L'adrénaline supprime le système immunitaire et favorise les infections virales
Le timing de cette étude n'aurait pas pu être meilleur compte tenu de l'actuelle épidémie de coronavirus. L'étude ci-dessous démontre que l'adrénaline et la noradrénaline suppriment le système immunitaire et augmentent la vulnérabilité aux infections virales ainsi que la mortalité après que l'infection s'est installée. À l'inverse, le blocage des récepteurs adrénergiques a augmenté les taux de survie de plus de 40 %, même lorsque les animaux étaient inoculés avec des quantités létales d'une charge virale. L'explication officielle de l'étude est que l'adrénaline/la noradrénaline augmentent la signalisation inflammatoire par l'activation des récepteurs bêta-adrénergiques, ce qui entraîne une réponse immunitaire sous-optimale. Cependant, je pense que l'explication beaucoup plus probable est l'augmentation de la lipolyse résultant de l'activation du système adrénergique. Le rôle des NEFA/FFA élevés dans la vulnérabilité aux infections et la mort ultérieure par septicémie et/ou événements cardiaques/ischémiques est bien établi.
En termes de traitements, outre le choix évident des bêta-bloquants, je pense que l'aspirine et le niacinamide seraient également de bonnes options, compte tenu de leurs effets inhibiteurs sur la lipolyse. Et bien sûr, le bon vieux sel est peut-être l'option la plus largement accessible. Intéressamment, une augmentation de l'apport en sel alimentaire a déjà été démontrée comme ayant un effet stimulant fort sur le système immunitaire.
« …Chez l'homme, le stress psychologique a été associé à un risque accru de maladie infectieuse. Cependant, les mécanismes par lesquels la voie du stress interfère avec la réponse de l'hôte aux pathogènes restent flous. Nous démontrons ici un rôle du récepteur bêta-2 adrénergique (β2-AR), qui se lie aux médiateurs du stress que sont l'adrénaline et la noradrénaline, dans la modulation de la réponse de l'hôte à l'infection par le cytomégalovirus murin (MCMV). Les souris traitées avec un agoniste du β2-AR étaient plus susceptibles à l'infection par le MCMV. En revanche, la déficience en β2-AR a entraîné une meilleure élimination du virus, moins de lésions tissulaires et une plus grande résistance au MCMV. Mécaniquement, nous avons trouvé une corrélation entre des niveaux plus élevés de production d'IFN-γ par les cellules NK du foie et une résistance plus forte au MCMV. Cependant, le contrôle de la production d'IFN-γ par les cellules NK n'était pas intrinsèque à la cellule, révélant une régulation négative extracellulaire de la réponse antivirale des cellules NK par les signaux neuroendocriniens adrénergiques. Cette voie réduit la défense immunitaire de l'hôte, suggérant que le blocage de la signalisation du β2-AR pourrait être utilisé pour augmenter la résistance aux maladies infectieuses. »