Inflammation liée à l'âge due au déclin de la fonction mitochondriale ; la ménopause pourrait être réversible

Une autre étude démontrant le rôle clé que joue le métabolisme dans des aspects de la santé considérés par la médecine comme totalement non métaboliques. Il a été démontré de manière concluante que, à mesure que les humains vieillissent, non seulement ils subissent des états inflammatoires chroniquement élevés, mais ces états s'aggravent avec l'avancement en âge. En d'autres termes, non seulement nous nous dégradons avec l'âge, mais le taux de cette dégradation s'accélère avec l'âge. L'inflammation chronique est désormais reconnue comme peut-être LE principal facteur causal dans presque toutes les maladies chroniques connues de la médecine, et en particulier les principaux "tueurs" tels que les maladies cardiovasculaires (MCV), le cancer, le diabète, les troubles neurologiques, les maladies du foie et la dégradation osseuse. Malgré cette connaissance, la médecine hésite encore à recommander aux personnes de prendre des remèdes anti-inflammatoires (comme l'aspirine) de manière régulière. Si ce n'est que la médecine s'est engagée dans une campagne de dénigrement et de peur incessante contre l'aspirine, essayant de convaincre le public que l'aspirine est si "dangereuse" que même les personnes atteintes de MCV ne devraient envisager l'aspirine qu'après avoir épuisé toutes les autres options. D'ailleurs, plusieurs études ont démontré que les bienfaits de l'aspirine contre les maladies chroniques (pas seulement les MCV) ne peuvent pas être expliqués uniquement par ses effets anti-inflammatoires, puisque d'autres soi-disant AINS n'ont pas les mêmes bienfaits que l'aspirine, et certains d'entre eux augmentent même le risque de MCV et d'autres conditions. L'étude ci-dessous pourrait offrir un indice concernant les bienfaits "mystérieux" de l'aspirine. À savoir, l'étude démontre que la majorité de l'inflammation chronique observée avec l'âge est causée par le déclin de la fonction mitochondriale, et que le rétablissement de cette fonction améliore (ou même arrête) le processus inflammatoire. Il se trouve que l'aspirine est unique parmi les AINS largement utilisés en ce sens qu'elle est très pro-métabolique, augmentant toute la cascade métabolique, de la glycolyse à la chaîne de transport des électrons (CTE). De plus, l'aspirine a également été démontrée comme augmentant le nombre et la taille des mitochondries à l'intérieur des cellules. D'autres substances pro-métaboliques telles que la progestérone, la thyroïde, la DHEA, etc. auraient probablement des effets similaires sur les mitochondries et l'inflammation, et cela a déjà été confirmé dans plusieurs études, y compris des études humaines. Ainsi, une fois de plus, nous découvrons que quelque chose d'aussi répandu, important et "incurable" n'est rien d'autre qu'un symptôme de dysfonctionnement métabolique, qui peut être facilement traité avec des remèdes peu coûteux et largement disponibles.

Oh, et pour finir, mais non des moindres, l'étude ci-dessous s'est principalement concentrée sur l'échec ovarien observé lors de la ménopause et au-delà. En d'autres termes, la ménopause elle-même n'est probablement rien d'autre qu'un symptôme de l'inflammation chronique, causée par le dysfonctionnement mitochondrial. En tant que telle, la ménopause pourrait être réversible par les mêmes mesures pro-métaboliques simples mentionnées ci-dessus. Ray a mentionné plusieurs cas de femmes dans la cinquantaine et même la soixantaine concevant des enfants après avoir utilisé de la progestérone pendant quelques mois. Je vais me hasarder à suggérer ici que la progestérone est encore plus efficace lorsqu'elle est combinée avec la DHEA, et ce fait a déjà été confirmé dans des études humaines. L'ajout d'aspirine et/ou de thyroïde pourrait conduire à un état de société où certains des petits-enfants d'une femme pourraient être plus âgés que ses enfants :-)

https://doi.org/10.1186/s12967-025-06966-6

Mitochondries : Acteurs clés dans l'inflammation liée au vieillissement ovarien

“…À mesure que les femmes vieillissent, le déclin de la fonction ovarienne est à la fois naturel et inévitable. Cependant, les mécanismes sous-jacents à ce processus de vieillissement sont restés quelque peu énigmatiques. Ju et ses collègues proposent que l'inflammation initiée par le dysfonctionnement mitochondrial est un catalyseur significatif de ce déclin. Ils soutiennent que la santé mitochondriale n'est pas seulement un spectateur dans le processus de vieillissement, mais plutôt un déterminant critique qui peut soit exacerber, soit atténuer le vieillissement ovarien.”

“…Les chercheurs ont mené une série d'expériences qui ont éclairé le lien entre le dysfonctionnement mitochondrial et l'inflammation dans les tissus ovariens. Leurs résultats suggèrent que à mesure que l'activité mitochondriale diminue, il y a une augmentation concomitante des cytokines pro-inflammatoires, qui sont des molécules de signalisation pouvant amplifier la réponse inflammatoire. Cet environnement inflammatoire peut induire une cascade d'effets néfastes sur les cellules ovariennes, accélérant ainsi leur processus de vieillissement. Dans leur étude, les auteurs présentent méticuleusement des données montrant des niveaux élevés de marqueurs inflammatoires dans les tissus ovariens âgés. Ces résultats ont été complétés par des analyses de la morphologie et de la fonction mitochondriale, qui ont démontré une perte frappante de l'intégrité mitochondriale dans les tissus des sujets plus âgés. La corrélation entre la fonction mitochondriale compromise et les réponses inflammatoires accrues était convaincante, suggérant que cibler la santé mitochondriale pourrait offrir de nouvelles pistes pour des interventions thérapeutiques.”