La carence en stéroïdes liée à l'âge pourrait être traitée avec du niacinamide

L'étude porte en réalité sur la santé oculaire et les effets des androgènes sur celle-ci. Cependant, les résultats ne sont pas limités aux yeux et sont en fait applicables à tout autre tissu/organe subissant un déclin de la stéroïdogenèse avec l'avancée en âge, ce qui est le cas de tous. En conséquence, je publie cette étude non pas tant pour ses conclusions sur la santé oculaire, mais pour les résultats indiquant que la carence en androgènes (dans ce cas, la testostérone), observée presque universellement avec l'avancée en âge, est apparemment due principalement à une carence en cofacteur NAD+, qui peut apparemment être remédiée en supplémentant avec des précurseurs de NAD+ tels que le niacinamide. Il semble que l'étape limitante pour la synthèse des androgènes (testostérone) soit l'enzyme 3b-HSD, dont le NAD+ est le principal cofacteur. Ainsi, un déclin du NAD+ observé avec le vieillissement (et la maladie) entraîne un déclin de l'activité de la 3b-HSD et donc une réduction des niveaux d'androgènes (testostérone). Inversement, l'étude a révélé que le rétablissement des niveaux de NAD+ a presque entièrement remédié à la réduction de la fonction de la 3b-HSD, à la carence en androgènes (testostérone), et a donc été globalement curative pour la condition spécifique (œil sec) que l'étude a investiguée.

Pour ceux qui s'intéressent spécifiquement au traitement de la condition de l'œil sec, le traitement dans ce cas était une solution à 5 % des précurseurs de NAD+ nicotinamide mononucléotide (NMN) ou nicotinamide riboside (NR), ce qui signifie que le niacinamide pur devrait être tout aussi efficace pour augmenter le NAD+, comme le confirment de nombreuses études (y compris des études humaines). L'étude a examiné deux régimes. Celui chronique a utilisé la dose humaine équivalente (HED) d'environ 2 mg de précurseur de NAD+, quatre fois par jour, dans chaque œil, pendant 90 jours. Celui aigu a utilisé environ 5 mg de précurseur de NAD+, six fois par jour, dans chaque œil, pendant 14 jours. Étant donné l'absence virtuelle de toxicité du niacinamide, je pense que des doses encore plus élevées peuvent être utilisées et pourraient accélérer la récupération davantage. De plus, des études récentes ont démontré que l'augmentation des niveaux de NAD+ avec des précurseurs administrés par voie orale tels que le NMN peut être un traitement efficace contre les cataractes, le glaucome et la dégénérescence maculaire liée à l'âge. Puisque cette étude prouve que l'administration locale (dans l'œil) d'une solution de précurseur de NAD+ est également efficace pour augmenter les niveaux de NAD+, la solution et le régime utilisés dans cette étude peuvent être utilisés à la place des régimes d'administration orale dans les autres études, et probablement obtenir les mêmes résultats en utilisant des quantités beaucoup plus petites du précurseur de NAD+, et sur des périodes beaucoup plus courtes. En ce qui concerne la carence stéroïdogène systémique observée avec le vieillissement que j'ai mentionnée plus tôt, une administration orale d'un précurseur de NAD+ tel que le niacinamide serait probablement nécessaire, et des études humaines ont démontré que des doses quotidiennes comprises entre 300 mg et 500 mg stimulent de manière optimale la synthèse de NAD+. Bien que la plupart des études aient révélé que des doses orales quotidiennes plus élevées sont incapables d'augmenter davantage les niveaux de NAD+ par la voie des précurseurs, des doses plus élevées de niacinamide spécifiquement ont été montrées pour inhiber l'enzyme PARP-1, qui est un « consommateur » de NAD+ et son inhibition augmente également les niveaux de NAD+. Ainsi, l'expérimentation avec le niacinamide à des doses comprises entre 500 mg et 1 500 mg par jour identifierait probablement un régime de dose quotidienne optimal pour la plupart des personnes cherchant à augmenter la stéroïdogenèse, surtout si des précurseurs tels que la prégnénolone et/ou la DHEA sont également pris.

https://www.nature.com/articles/s43587-021-00167-8

https://medicalxpress.com/news/2022-03-treatment-older-people-eyes-due.html

« …Les problèmes de santé des personnes de plus de 60 ans impliquent souvent le cœur et d'autres organes vitaux. C'est aussi le cas des affections oculaires telles que les cataractes et le glaucome, mais les yeux secs ne viennent pas souvent à l'esprit. Ou si ? En fait, plus de 70 % des personnes de ce groupe d'âge souffriraient d'un trouble des glandes de Meibomius, la cause la plus courante des yeux secs. Une nouvelle étude dirigée par des chercheurs de l'université de Kyoto rapporte que la perte des hormones stéroïdiennes sexuelles produites par l'enzyme 3-hydroxyl-stéroïde déshydrogénase, ou 3-HSD, provoque la condition, mais elle peut être traitée avec du nicotinamide mononucléotide, ou NMN, qui est un agent non stéroïdien. « Les glandes de Meibomius se trouvent dans les paupières et jouent un rôle dans la production de l'huile qui recouvre les yeux. Sans cette huile, les larmes s'évaporent », note le chef de projet Masao Doi. Malgré la fréquence élevée du trouble des glandes de Meibomius, il ne semble pas être mortel. Néanmoins, la condition chronique pourrait entraîner des dommages oculaires graves si elle n'est pas traitée. Aucun traitement curatif n'est actuellement disponible pour le trouble des glandes de Meibomius car les mécanismes moléculaires sous-jacents sont encore inconnus. Avec l'âge, notre production d'hormones diminue. Les exemples les plus connus sont les hormones sexuelles, telles que la testostérone et l'œstrogène, qui corrèlent clairement avec l'incidence liée à l'âge du trouble des glandes de Meibomius. »

« … »En effet, **une activité enzymatique intracrine perturbée de la 3-HSD enzyme chez des souris mutantes a été trouvée pour entraîner une atrophie de la glande, qui a ensuite conduit au trouble », conclut Doi. L'intérêt principal de l'équipe de recherche pour l'activité de la 3-HSD réside dans son rythme circadien, responsable d'un certain nombre de comportements physiologiques oscillants tels que le sommeil, les cycles menstruels et la sécrétion d'hormones. Des recherches supplémentaires sur ces rythmes circadiens devraient fournir plus d'indices sur le traitement des conditions liées à la 3-HSD. Doi ajoute : « Nous avons constaté que l'activité enzymatique de la 3-HSD atteignait son pic chez les souris juste au moment où elles s'endormaient. Cette observation suggère que le moment de l'administration du médicament est important. » L'activité oscillante de la 3-HSD est attribuée à l'abondance dans la glande du cofacteur de la 3-HSD, le nicotinamide adénine dinucléotide, ou NAD, qui est une coenzyme présente dans toutes les cellules et couramment vendue comme complément alimentaire en vente libre. Il attire également l'attention en tant que composé dans le développement de médicaments pour sa capacité à activer ou à améliorer les enzymes productrices d'hormones, y compris la 3-HSD. Confirmant ce point, l'étude montre que l'administration topique de nicotinamide mononucléotide, ou NMN, un précurseur du NAD, augmente la quantité de NAD nécessaire pour redémarrer l'activité de la 3-HSD. L'ajout périodique de NMN à la glande de Meibomius de souris endormies a réduit l'atrophie de la glande de Meibomius, atténuant efficacement la sécheresse des yeux. »