Le vieillissement est un problème de carence énergétique, la prise de cardiolipine peut l'inverser

Une autre étude démontrant que le « vieillissement » n'est rien d'autre qu'un phénotype caractérisant un organisme dont la production d'énergie diminue. Puisque la majeure partie de l'énergie cellulaire est produite dans les mitochondries, une autre façon de dire la même chose est que le vieillissement (et toute maladie spécifique d'ailleurs) est un problème de dysfonctionnement mitochondrial. Inversement, inverser cette carence énergétique/mitochondriale peut inverser le vieillissement/maladie. L'étude ci-dessous corrobore cette dernière hypothèse, en démontrant que le vieillissement est caractérisé par un déclin de la communication entre les mitochondries et les lysosomes, entraîné par un déclin de la cardiolipine à l'intérieur des mitochondries. Comme discuté précédemment, la cardiolipine est une protéine mitochondriale cruciale responsable du fonctionnement de la dernière enzyme de la OXPHOS, connue sous le nom de cytochrome C oxydase. De multiples études chez de nombreuses espèces animales ont déjà démontré que le contenu en cardiolipine ne diminue pas seulement avec le vieillissement, mais change également de composition de sorte que sa composante lipidique passe d'une composition en graisses saturées à des AGPI, et que l'alimentation en graisses entièrement saturées chez les organismes vieillissants restaure leur fonction mitochondriale à la normale. Eh bien, dans ce cas, l'étude a utilisé une supplémentation directe en (cardiolipine saturée), mais les effets étaient les mêmes – inversion du vieillissement et extension significative de (l'espérance de vie maximale).

https://www.nature.com/articles/s42255-020-0200-2

https://www.mpg.de/14835776/lysosome-mitochondria-longevity

« …Grâce à leurs recherches, les scientifiques ont découvert une protéine nucléaire appelée NFYB-1 qui active et désactive les gènes affectant l'activité mitochondriale, et qui elle-même diminue pendant le vieillissement. Chez les vers mutants dépourvus de cette protéine, les mitochondries ne fonctionnent pas aussi bien et les vers ne vivent pas aussi longtemps. De manière inattendue, les scientifiques ont découvert que NFYB-1 dirige l'activité des mitochondries à travers une autre partie de la cellule appelée lysosome, un lieu où les molécules de base sont décomposées et recyclées en nutriments. « Nous pensons que le lysosome communique avec les mitochondries par le biais de graisses spéciales appelées cardiolipines et céramides, qui sont essentielles à l'activité mitochondriale », déclare le directeur de l'Institut Max Planck, Adam Antebi, dont le laboratoire a dirigé l'étude. De manière remarquable, le simple fait de nourrir les vers mutants NFYB-1 avec de la cardiolipine a restauré la fonction mitochondriale et la santé des vers dans ces souches. Puisque les cardiolipines et les céramides sont également essentielles pour les mitochondries humaines, cela pourrait signifier que la santé et le vieillissement humains peuvent être améliorés en comprenant comment ces molécules facilitent la communication entre différentes parties de la cellule. Ce travail a été récemment publié dans Nature Metabolism. »