Le vieillissement est probablement causé par une diminution de la respiration / du métabolisme, et non par des mutations génétiques
Il semble qu'après un siècle d'idiotie en biologie et en médecine, ces deux disciplines pourraient enfin être sur la bonne voie. Malgré le fait que la théorie du "taux de vie" reste la théorie dominante du vieillissement dans les cercles académiques, une nouvelle génération de scientifiques émerge, qui n'a pas peur de pointer l'éléphant dans la pièce (c'est-à-dire un métabolisme lent plutôt qu'accéléré à un âge avancé). Comme le soulignent les auteurs eux-mêmes, l'idée que le vieillissement est causé par l'accumulation de mutations dans l'ADN mitochondrial ne résiste pas à l'épreuve des faits. Au contraire, cette étude et plusieurs autres avant elle ont découvert que la régulation à la baisse du métabolisme est responsable du déclin de la croissance/réparation cellulaire observé avec le vieillissement. Cette régulation à la baisse du métabolisme était elle-même due à une activité réduite d'une enzyme spécifique responsable de la synthèse de la glycine et de la taurine, et ce changement était entraîné par des facteurs purement épigénétiques (à lire : environnementaux). Cette étude m'a immédiatement rappelé une précédente, démontrant que le vieillissement des cellules humaines est caractérisé par une capacité réduite à métaboliser le glucose et peut être complètement inversé par un traitement à la glycine.
https://www.nature.com/articles/srep10434
https://www.sciencedaily.com/releases/2015/05/150526085138.htm
Tout comme dans l'étude ci-dessus, la nouvelle ci-dessous affirme à nouveau que le traitement à la glycine (et éventuellement à la taurine) pourrait être une approche viable pour inverser le vieillissement chez l'homme en restaurant la fonction mitochondriale. Ainsi, le vieillissement semble simplement dû à une carence en production d'énergie entraînée entièrement par un environnement sous-optimal (dans lequel la nutrition joue probablement un rôle majeur). Cela signifie qu'en principe, inverser le vieillissement n'est pas seulement possible, mais devrait être assez simple, car aucune preuve n'existe à ce jour pour suggérer que les dommages cellulaires accumulés avec le "vieillissement" sont d'une quelconque manière irréversibles et les voies de l'inhibition métabolique peuvent être comptées sur les doigts des deux mains. En note de côté mais intéressante, l'étude soutient également une affirmation courante dans la théorie métabolique qui a été attaquée par la médecine conventionnelle comme infondée. À savoir, que l'anémie peut souvent être causée par une déficience de la fonction mitochondriale. Alors, avant de vous charger de fer comme votre médecin vous l'ordonne, l'état de votre métabolisme devrait probablement être évalué en premier et le fer ne doit être supplémenté que lorsqu'il s'agit d'un cas prouvé d'anémie ferriprive, qui est relativement rare en raison de l'enrichissement alimentaire dans la plupart des pays occidentaux.
https://www.nature.com/articles/s41598-019-52372-6
“…Les foies mais pas les cerveaux des embryons E13.5 Shmt2-knockout présentent des défauts de respiration mitochondriale et un retard de croissance. Parce que le foie fœtal E13.5 est un tissu érythropoïétique23, le retard de croissance des foies fœtaux sans fonction Shmt2 induit directement l'épuisement des érythroblastes et la manifestation de l'anémie. De plus, les défauts de respiration mitochondriale dans les foies fœtaux sans fonction Shmt2 pourraient également induire l'épuisement des érythroblastes par l'arrêt de la différenciation des érythroblastes. Cette affirmation est soutenue par notre découverte précédente24 que l'anémie est induite par la transplantation de cellules de moelle osseuse adultes présentant des défauts de respiration mitochondriale causés par l'inclusion d'ADNmt portant une mutation par délétion à grande échelle30,31 dans des souris normales irradiées, en conséquence de l'arrêt de la différenciation des érythroblastes à partir des cellules de moelle osseuse transplantées. Une mutagenèse élevée de l'ADNmt et les défauts de respiration mitochondriale résultants ont également été montrés pour arrêter la différenciation des érythroblastes et induire une anémie chez des souris adultes[25](https://www.nature.com/articles/s41598-019-52372-6#ref-CR25 "Ahlqvist, K. J. et al. MtDNA mutagenesis impairs elimination of mitochondria during erythroid maturation leading to enhanced erythrocyte destruction. Nature Commun. 6, 6494, https://doi.org/10.1038/ncomms7494
(2015).").
“…Nous avons précédemment proposé que **les défauts de respiration mitochondriale liés à l'âge dans les fibroblastes humains de sujets âgés[8](https://www.nature.com/articles/s41598-019-52372-6#ref-CR8 "Hashizume, O. et al. Epigenetic regulation of the nuclear-coded GCAT and SHMT2genes confers human age-associated mitochondrial respiration defects. Sci. Rep. 5, 10434, https://doi.org/10.1038/srep10434
(2015)."),[10](https://www.nature.com/articles/s41598-019-52372-6#ref-CR10 "Hayashi, J.-I. et al. Nuclear but not mitochondrial genome involvement in human age-related mitochondrial dysfunction: functional integrity of mitochondrial DNA from aged subjects. J. Biol. Chem. 269, 6878–6883 (1994).") sont le résultat de contrôles épigénétiques**, qui induisent une régulation à la baisse associée à l'âge des gènes codés par l'ADN nucléaire, tels que *SHMT2* impliqué dans le métabolisme 1C[14](https://www.nature.com/articles/s41598-019-52372-6#ref-CR14 "Tani, H. et al. Mice deficient in the Shmt2 gene have mitochondrial respiration defects and are embryonic lethal. Sci. Rep. 8, 425,
https://doi.org/10.1038/s41598-017-18828-3
(2018)."). Les résultats de cette étude suggèrent également que **la régulation à la baisse associée à l'âge de *SHMT2* contrôlerait également les retards de croissance liés à l'âge, ainsi que les défauts de respiration mitochondriale, dans les fibroblastes humains de sujets âgés**. Par conséquent, l'activation de *SHMT2* ou **l'absorption de certaines sources de suppléments 1C, telles que le formate et la glycine, pourrait contrer la manifestation de troubles liés à l'âge**. De plus, **l'administration de ces suppléments à des mères enceintes pourrait sauver l'anémie embryonnaire** causée par l'inactivation de *SHMT2*.”
https://www.sciencedaily.com/releases/2019/11/191120131336.htm
“…Pour ce faire, les chercheurs ont utilisé des embryons de souris génétiquement modifiés pour manquer du gène SHMT2. Cette souche de souris, appelée souris Shmt2-knockout, présentait une respiration mitochondriale altérée et un retard de croissance dans le foie mais pas dans le cerveau. Le foie a été trouvé pour présenter une régulation à la baisse des voies métaboliques qui génèrent la taurine, nécessaire à la respiration mitochondriale, ainsi que les nucléotides, qui sont des molécules impliquées dans la division cellulaire. Ces insuffisances étaient également liées à l'anémie dans les embryons Shmt2-knockout E13.5. “Bien que certains chercheurs aient proposé que le vieillissement humain et les défauts liés à l'âge de la respiration mitochondriale soient causés par l'accumulation de mutations dans l'ADN mitochondrial,” déclare le chercheur principal Jun-Ichi Hayashi, “nos données soutiennent une explication alternative : les défauts liés à l'âge de la respiration mitochondriale peuvent être déclenchés par des changements dans l'activité des voies métaboliques qui sont causés par une régulation épigénétique à la baisse, mais pas par des mutations, de gènes spécifiques associés à la fonction mitochondriale.””