Lésions cérébrales dues à l'alcool causées par l'accumulation de fer; la vitamine B1 à la rescousse

L'abus chronique d'alcool est extrêmement nocif pour la santé et en particulier pour le cerveau. L'alcool met le corps dans un état réducteur et épuise les réserves de vitamine B1 (thiamine). Si la carence en B1 devient suffisamment grave, elle se manifeste par ce que l'on appelle cliniquement le syndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS), caractérisé par la démence et d'autres symptômes neurologiques graves. Il est traitable en administrant de la B1 et la plupart des hôpitaux disposent des soi-disant « bananes IV », qui sont des solutions intraveineuses contenant du glucose et des vitamines B, dont une forte dose de B1. Cependant, la médecine conventionnelle affirme que la thérapie à la B1 ne peut aider que dans les premiers stades de ce syndrome et que tous les autres stades sont incurables et progressifs. La principale raison de ces affirmations est que la médecine conventionnelle ne connaît pas le mécanisme par lequel l'alcool endommage le cerveau. Eh bien, l'étude ci-dessous sert à la fois à corroborer les vues de Peat sur la « synergie » entre l'alcool, le fer et les PUFA, tout en réfutant possiblement l'affirmation médicale conventionnelle selon laquelle la B1 ne peut pas traiter les cas chroniques de WKS. Il s'avère que l'alcool stimule la libération de fer dans le sang et son accumulation ultérieure dans le cerveau. La B1 ne soutient pas seulement la production d'énergie dans cet organe extrêmement sensible à l'énergie, mais empêche également l'accumulation de fer dans le cerveau en restaurant la barrière hémato-encéphalique. L'étude mentionne également le rôle thérapeutique potentiel des chélateurs de fer, ce qui suggère que l'aspirine, la vitamine E, les antibiotiques tétracyclines, le lait, etc., ont tous des rôles thérapeutiques potentiels. En fait, la B1 peut elle-même avoir des effets de chélation du fer, ce qui pourrait expliquer pourquoi, dans des modèles animaux de WKS, l'administration de B1 a été montrée pour inverser complètement le syndrome à elle seule. Compte tenu des dépôts de fer toxiques dans divers organes qui ne sont pas sous forme de fer libre mais sous forme de lipofuscine (PUFA+fer), ce serait un résultat incroyable si l'essai clinique prévu par les auteurs de l'étude ci-dessous découvre que la B1 peut prévenir/inverser l'accumulation de lipofuscine. L'accumulation de cette dernière est une caractéristique non seulement des maladies chroniques, mais aussi du processus de vieillissement en général, et de nombreuses études ont démontré que l'élimination de la lipofuscine des cellules restaure la fonction mitochondriale à des niveaux de jeunesse.

https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/alz.12146

https://www.sciencedaily.com/releases/2020/09/200909100248.htm

« Les chercheurs Stephan Listabarth, Daniel König et Benjamin Vyssoki du Département de psychiatrie et psychothérapie, Division de psychiatrie sociale à l'Université médicale de Vienne et Simon Hametner du Département de neurologie, Division de neuropathologie et neurochimie de l'Université médicale de Vienne, ont maintenant avancé une hypothèse plausible pour expliquer les lésions cérébrales induites par l'alcool : la détérioration cognitive est causée par les dépôts de fer dans le cerveau, mais l'administration de vitamine B1 pourrait protéger le cerveau de ces dépôts. Nous savons de diverses maladies neurodégénératives que les dépôts de fer dans le cerveau sont responsables des dommages aux tissus nerveux. Ces dépôts peuvent également être détectés dans des régions spécifiques du cerveau (y compris les ganglions de la base) chez les personnes qui consomment beaucoup d'alcool. L'hypothèse avancée par les auteurs de l'étude offre désormais une explication quant à la raison pour laquelle les dépôts de fer sont si fréquents dans ce groupe de patients : la consommation élevée d'alcool entraîne des taux élevés de fer dans le sang et également une carence en vitamine B1 (thiamine), qui, entre autres, est importante pour maintenir la barrière hémato-encéphalique. Si ces deux situations coïncident, plus de fer sera déposé à l'intérieur du cerveau, entraînant finalement des dommages oxydatifs des tissus. Ce rôle nouvellement décrit de la vitamine B1 dans ce processus pourrait représenter une avancée majeure dans notre compréhension du développement des dommages neurologiques liés à l'alcool et, en particulier, pourrait offrir un nouveau point d'attaque pour les approches préventives et thérapeutiques. Il serait alors concevable de donner une substitution continue de vitamine B1 à l'avenir, à titre préventif. Les chercheurs pensent que il serait également utile d'évaluer l'utilisation de médicaments pour réduire les taux de fer (par exemple, les chélateurs), comme cela est déjà fait dans d'autres maladies neurodégénératives. Les auteurs de l'étude actuelle ont déjà commencé à planifier une étude clinique prospective pour valider la relation mentionnée ci-dessus entre la dépendance à l'alcool, la carence en vitamine B1 et les dépôts de fer cérébraux et pour fournir une base pour de futures recherches dans le domaine de la démence liée à l'alcool. »