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Carence en alloprégnanolone pendant la grossesse et autisme

Translated from Haidut blog (haidut.me)

Carence en alloprégnanolone pendant la grossesse et autisme

Une autre étude qui lie le stress prénatal au développement de l'autisme chez les enfants. Les taux d'autisme ont augmenté de manière constante au cours des trois dernières décennies, mais la profession médicale attribue cela simplement à de meilleures méthodes de diagnostic. Le fait que la santé de la population générale, et en particulier celle des jeunes femmes en âge de procréer, se détériore est considéré comme une simple coïncidence.

L'étude ci-dessous montre qu'une simple interférence avec la synthèse placentaire de l'important neurostéroïde alloprégnanolone suffit à créer de manière fiable le phénotype de l'autisme chez la descendance. Étant donné que l'alloprégnanolone est un stéroïde dérivé de la 5-AR, tout ce qui supprime le métabolisme est susceptible de provoquer une telle interférence, car l'expression et l'activité de la 5-AR sont principalement déterminées par l'état thyroïdien. Des taux élevés de TSH et/ou des niveaux bas de T3 inhibent directement l'activité de la 5-AR. Les perturbateurs endocriniens tels que le BPA, le BPS, les plastifiants, les CEM, les radiations, et bien sûr les PUFA ont des effets inhibiteurs puissants sur la 5-AR et les stéroïdes qui en dérivent. Ainsi, et compte tenu du fait que nous sommes exposés à ces agressions toxiques 24h/24, il n'est pas surprenant que les taux d'autisme augmentent.

https://health.economictimes.indiatimes.com/news/diagnostics/placental-function-linked-to-brain-injuries-associated-with-autism-study/69072266

« Perturber l'apport régulier en alloprégnanolone(ALLO), unehormoneproduite par leplacenta en fin de grossesse, peut rendre le fœtus en développement vulnérable aux lésions cérébrales associées au trouble du spectre autistique (TSA), révèle une étude. La recherche a été présentée lors de la réunion des Sociétés académiques pédiatriques. Selon les Centers for Disease Control and Prevention, environ un bébé sur dix naît prématurément, avant 37 semaines de gestation. L'accouchement prématuré est un facteur de risque majeur pour le TSA. Le placenta est un organe essentiel et sous-étudié qui est partagé par le fœtus en développement et la mère enceinte, fournissant de l'oxygène, du glucose et des nutriments et évacuant les déchets. Le placenta fournit également de l'ALLO, un dérivé de la progestérone, nécessaire pour préparer le cerveau fœtal en développement à la vie hors de l'utérus. L'ALLO augmente en fin de gestation. Lorsque les bébés naissent prématurément, l'apport en ALLO s'arrête brutalement. Cela se produit au même moment où le cervelet – une région cérébrale essentielle pour la coordination motrice, la posture, l'équilibre et la cognition sociale – subit généralement une poussée de croissance dramatique. « Notre modèle expérimental démontre que la perte de l'ALLO placentaire altère le développement cérébelleux, y compris le développement de la matière blanche. Le développement de la matière blanche du cervelet se produit principalement après la naissance des bébés, donc relier un changement de la fonction placentaire pendant la grossesse à des impacts persistants sur le développement cérébral ultérieur est un résultat particulièrement frappant », a déclaré Anna Penn, une néonatologiste. L'équipe de recherche a créé un nouveau modèle expérimental dans lequel le gène codant pour l'enzyme responsable de la production d'ALLO est supprimé dans le placenta. Ils ont comparé ces modèles précliniques avec un groupe témoin et ont effectué une imagerie cérébrale complète et des analyses d'expression génique RNAseq pour les deux groupes. »

… » Nous avons observé des altérations à long terme de la matière blanche du cervelet chez les modèles expérimentaux mâles, et les tests comportementaux ont révélé des déficits sociaux et des comportements répétitifs accrus, deux caractéristiques clés du TSA. Ces résultats spécifiques aux mâles parallèles au risque accru de lésion cérébrale et de TSA que nous observons chez les bébés humains nés prématurément », a déclaré Claire-Marie Vacher, première auteure de l'étude. « Nos résultats offrent une nouvelle façon d'envisager la mauvaise fonction placentaire : des changements subtils mais significatifs dans l'utérus peuvent déclencher des troubles du neurodéveloppement que les enfants connaîtront plus tard dans leur vie », a déclaré le Dr Penn, auteur principal de l'étude. « »