Les patients atteints de la maladie d'Alzheimer ont un taux métabolique plus faible et une oxydation des acides gras plus élevée

Un simple post concernant une étude qui a révélé que le médicament donepezil – couramment utilisé pour « traiter » la maladie d'Alzheimer (MA) – pourrait améliorer la fonction mitochondriale dans les muscles. Bien que les résultats de l'étude concernant le donepezil soient discutables et pas particulièrement intéressants, une découverte cachée dans l'étude elle-même révèle que les patients atteints de MA ont un taux métabolique de base beaucoup plus faible, une oxydation des acides gras (FAO) significativement augmentée et une oxydation des glucides diminuée. Cette découverte pourrait expliquer le traitement réussi de la MA dans des modèles animaux utilisant des produits chimiques qui réduisent l'apport en graisses aux cellules (par exemple, la lipolyse) et/ou inhibent directement la FAO. L'aspirine, la niacinamide, la progestérone, la prégnénolone, etc. sont quelques-unes de ces interventions et elles ont toutes montré des effets curatifs sur des modèles animaux de MA.

« Nous avons notamment constaté que les sujets MCI non médiqués et MCI+med présentaient des valeurs de RER à jeun plus faibles pendant le repos calme avant le GXT. Les deux groupes de sujets MCI semblent être plus préparés à utiliser des substrats d'acides gras par rapport aux adultes âgés en bonne santé cognitive, qui présentent un RER avec une plus grande dépendance à l'utilisation des glucides. De manière quelque peu surprenante, nous n'avons observé aucune différence dans le profil lipidique plasmatique ou les marqueurs de résistance à l'insuline à jeun entre les groupes. Cela peut être dû à divers facteurs, notamment le stade précoce de la maladie, le haut degré d'activité physique chez tous les sujets, la nature transversale de l'étude, ou d'autres facteurs connus pour affecter l'homéostasie lipidique, tels que la génétique. Néanmoins, cela indique que les différences bioénergétiques mitochondriales peuvent exister en dehors de, ou même précéder, la résistance à l'insuline de l'organisme entier et/ou la dyslipidémie. »