Les médicaments antidépresseurs (ISRS) provoquent des malformations/cardiopathies en inhibant le métabolisme oxydatif

Je suis étonné par le nombre d'études déjà publiées qui admettent ouvertement que les médicaments ISRS ont des toxicités spécifiques aux organes bien connues et variées, surtout lorsqu'ils sont prescrits aux femmes enceintes. Pourtant, malgré cette abondance de preuves, la psychiatrie continue de prétendre que les "bénéfices" de ces médicaments l'emportent sur les risques, même face à l'augmentation fulgurante des maladies infantiles supposées commencer in utero, y compris l'autisme, les malformations cardiaques, les dystrophies musculaires, les déformations osseuses, les troubles neurologiques, etc. Qu'il en soit ainsi, l'étude ci-dessous suggère un mécanisme commun derrière la large gamme de toxicités des ISRS, et apparemment, cela (encore une fois !) revient au métabolisme. La sérotonine (5-HT) est l'un des principaux régulateurs négatifs de la phosphorylation oxydative, il est donc tout à fait logique d'observer les effets métaboliques négatifs sur le cœur que l'étude a découverts. Maintenant, si les ISRS/sérotonine peuvent avoir des effets négatifs aussi profonds sur le cœur – un organe qui est assez résistant aux dommages en raison des hautes concentrations de stéroïdes protecteurs (par exemple, la testostérone, la DHT et la prégnénolone, etc.) qui s'y trouvent – imaginez ce que les ISRS/sérotonine peuvent faire à l'organe le plus sensible aux perturbations énergétiques – le cerveau.

https://www.nature.com/articles/s42003-025-08168-8

« L'administration d'inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) pendant la grossesse peut augmenter les risques de malformations cardiaques congénitales chez les bébés. La présente étude vise à explorer les effets toxiques des ISRS sur les systèmes cardiaques et le mécanisme sous-jacent. Nous utilisons des cellules souches pluripotentes humaines pour établir des modèles de cardiomyocytes en monocouche 2D et des organoïdes cardiaques 3D afin d'évaluer les effets de trois ISRS (fluoxétine, paroxétine et sertraline) sur le développement cardiaque. Nous observons que l'exposition aux ISRS a inhibé la production d'ATP et la respiration mitochondriale et a perturbé l'homéostasie mitochondriale et la structure des sarcomères dans les cardiomyocytes en différenciation, présentant des risques élevés de dysfonctionnement et d'anomalies des cardiomyocytes. Des analyses supplémentaires dans le modèle d'organoïde cardiaque montrent que les ISRS réduisent non seulement la respiration mitochondriale et la production d'ATP, mais peuvent également affecter le développement cardiaque et l'angiogenèse. Dans l'ensemble, notre étude révèle que les ISRS induisent un dysfonctionnement mitochondrial et une désorganisation sarcomérique dans les cardiomyocytes, impliquant leur risque potentiel pour le système cardiaque. »