L'aspirine protège les mitochondries de l'inflammation et du vieillissement

Les bonnes nouvelles sur l'aspirine ne semblent jamais s'arrêter. Alors que les effets anti-inflammatoires de l'aspirine sont bien connus, la médecine conventionnelle aime les expliquer par le mécanisme limité (et franchement primitif) de l'inhibition de la COX seule. Si l'aspirine parvient à obtenir d'autres effets bénéfiques sur la santé, les médecins essaient toujours soit de l'expliquer en termes d'inhibition de la COX, soit de dire que le mécanisme est inconnu. Pourtant, l'aspirine a de nombreux effets pro-métaboliques et a été montrée pour protéger les cellules de diverses attaques, y compris les toxines et l'inflammation, indépendamment de la COX. L'étude ci-dessous discute d'un tel effet protecteur de l'aspirine – la réduction de la fragmentation mitochondriale (fission) connue pour augmenter dans les conditions inflammatoires ou avec le vieillissement en général. Il est tout à fait possible que le déclin de la fonction mitochondriale dans le vieillissement soit dû à l'augmentation de l'inflammation, tandis que la réduction de l'inflammation pourrait préserver la fonction métabolique et retarder le vieillissement. Il existe déjà des preuves publiées corroborant cette hypothèse – l'aspirine augmente la longévité (chez la levure) de plus de 400 % tout en maintenant des niveaux de métabolisme jeunes.

https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.14686

Lien découvert entre l'inflammation des vaisseaux sanguins et le dysfonctionnement des mitochondries

« …Des chercheurs de la Lewis Katz School of Medicine à l'Université Temple (LKSOM) affirment avoir découvert un mécanisme novateur par lequel les anomalies de la fission mitochondriale dans les cellules endothéliales contribuent à l'inflammation et au stress oxydatif dans le système cardiovasculaire. Ils montrent en outre comment l'équilibre fission-fusion peut être stabilisé pour réduire l'inflammation en utilisant le salicylate, le principal ingrédient actif des médicaments antalgiques courants comme l'aspirine. Leur étude « La fission mitochondriale médie l'inflammation endothéliale » paraît dans Hypertension. »

« …Dans les cellules endothéliales, l'inflammation chronique provoque la fragmentation des mitochondries. Ce processus dommageable est médié par une molécule connue sous le nom de protéine 1 apparentée à la dynamine (Drp1). Normalement, Drp1 joue un rôle utile dans le maintien de l'équilibre fission-fusion. Lorsque les cellules sont stressées par l'inflammation, cependant, elle augmente l'activité de fission, entraînant une fragmentation mitochondriale. « Comment Drp1 agit pour augmenter la fragmentation mitochondriale lorsque les cellules endothéliales sont enflammées n'était pas clair », a déclaré Eguchi. « Mais nous nous demandions si elle pourrait interagir avec le facteur nucléaire (NF)-kB, qui supervise la régulation des processus inflammatoires et est impliqué dans le dysfonctionnement endothélial. » Dans les cellules endothéliales, Eguchi et ses collègues ont stimulé les voies inflammatoires qui ont produit une fragmentation mitochondriale. Ils ont ensuite examiné les effets du blocage de l'activité et de l'expression de Drp1. Ces expériences ont montré que dans les cellules, l'inhibition de Drp1 supprime la fission mitochondriale, l'activation de NF-kB et l'inflammation. Des réductions de la fission et de l'inflammation ont également été observées dans les cellules après inhibition de NF-kB, ainsi que dans des études ultérieures chez des souris génétiquement modifiées pour avoir moins de Drp1. Les chercheurs ont ensuite déterminé si le médicament anti-inflammatoire salicylate pouvait également réduire la fragmentation mitochondriale. Le salicylate agit en bloquant l'activité de plusieurs molécules inflammatoires, y compris NF-kB. Comme prévu, chez les souris, le traitement par salicylate a atténué l'inflammation et la fragmentation mitochondriale via ses effets sur NF-kB et les voies en aval. « Nos résultats suggèrent que le salicylate pourrait maintenir l'équilibre entre la fission et la fusion mitochondriales dans des conditions inflammatoires », a déclaré Eguchi. « Cette observation pourrait avoir un réel impact clinique, puisque le salicylate est déjà utilisé dans l'aspirine et les analgésiques apparentés. » Dans les travaux futurs, Eguchi prévoit d'explorer l'influence du vieillissement et d'autres facteurs sur Drp1 et la fission mitochondriale dans les cellules endothéliales. « La fonction mitochondriale décline avec le vieillissement, mais nous savons aussi que l'exercice et le régime alimentaire influencent ce processus. Comment ces facteurs se combinent mécaniquement pour impacter la santé vasculaire n'est pas entièrement compris », a expliqué Eguchi. »