Aspirine/sel pour traiter un cœur brisé, et ce qui CAUSE VRAIMENT la fibrillation auriculaire
À première vue, l'étude ci-dessous semble plutôt banale, mais une lecture attentive fournit des informations très intéressantes. Le syndrome du "cœur brisé" est une condition physiologique réelle que la médecine a tenté de nier pendant des décennies, malgré même l'attribution de son propre nom médical officiel – Syndrome de Takotsubo (ST). Les personnes en deuil suite à la perte d'un être cher (une rupture peut également le provoquer) sont souvent ignorées par la médecine conventionnelle comme des "sensibles" qui dramatisent ou même imaginent leur souffrance, et ne méritant au plus qu'un traitement par antidépresseur. Pourtant, il y a eu un flux constant d'études de cas publiées démontrant des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux et même la mort à la suite de la perte d'un être cher, et les médecins au Japon ont finalement accepté cela comme une condition physiologique officiellement reconnue dans les années 1990, et l'ont nommée ST. Pourtant, elle reste méconnue et vilipendée comme une "fausse" condition en Occident. Cependant, apparemment même la médecine conventionnelle suspecte que l'œstrogène, le cortisol et l'adrénaline (catécholamines) sont trois des principales causes.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562114
« La cardiomyopathie de Takotsubo est rare, touchant entre 1,2 % et 2,2 % des personnes au Japon et 2 % à 3 % dans les pays occidentaux qui souffrent d'un infarctus du myocarde. Elle touche également bien plus de femmes que d'hommes, avec 90 % des cas étant des femmes, la plupart post-ménopausées. Les scientifiques pensent qu'une des raisons est que l'œstrogène provoque la libération de catécholamine et de glucocorticoïde en réponse au stress mental. Il est peu probable qu'un même patient récupéré subisse le syndrome une deuxième fois, bien que cela se soit produit dans de rares cas.[42] Les âges moyens au début du syndrome se situent entre 58 et 75 ans. Moins de 3 % des cas sont survenus chez des patients de moins de 50 ans. »
« Le premier cas étudié de cardiomyopathie de Takotsubo a été au Japon en 1991 par Sato et al. Plus de cas du syndrome sont apparus au Japon au cours de la décennie suivante, bien que la médecine occidentale ne l'ait toujours pas reconnue. »
L'un des principaux signes/symptômes du ST est la célèbre fibrillation auriculaire, communément appelée fibrillation auriculaire (FA). Je doute qu'il y ait un adulte aux États-Unis qui n'ait pas vu au moins une publicité à la télévision pour des médicaments comme le Xarelto (rivaroxaban) prétendant traiter la FA. À noter, ce que ces adultes ne savent pas, c'est que l'approbation de la FDA pour le Xarelto était basée sur un essai frauduleux que la FDA connaissait, n'a rien fait pour l'arrêter, et a donné au médicament une approbation complète. L'âge des acteurs et des patients payés dans ces publicités a diminué de manière constante en raison de la reconnaissance par les entreprises pharmaceutiques que l'incidence de la condition augmente rapidement dans les plus jeunes groupes d'âge étudiés (certains dès le début de la vingtaine). L'explication officielle, bien sûr, est que la cause est inconnue mais est certainement pas hormonale. Pourtant, l'étude ci-dessus suggère fortement qu'elle est en effet hormonale, et, plus important encore, la cause ultime est le stress. Ainsi, on s'attendrait à ce que les interventions anti-stress telles que le blocage des effets des catécholamines, de l'œstrogène et du cortisol soient très thérapeutiques. Et cela nous amène à l'étude qui a inspiré ce post. Elle a révélé que la combinaison quotidienne d'un bêta-bloquant (métoprolol) et d'une faible dose d'aspirine (100 mg) a inversé à la fois la FA et l'anxiété associée au deuil, et a inversé le risque accru d'un événement cardiovasculaire majeur SANS effets secondaires. L'utilisation d'un bêta-bloquant est auto-explicative et corrobore le rôle des catécholamines dans le ST mentionné ci-dessus. Et l'aspirine ? Comme mes lecteurs le savent très bien, l'aspirine est un inhibiteur aromatase décent et tend également à bloquer la plupart des effets en aval de l'œstrogène. Elle est également connue pour inhiber la 11β-HSD1, ce qui entraîne une synthèse réduite de cortisol. Ainsi, les effets bénéfiques de l'aspirine dans cette étude corroborent le rôle de l'œstrogène et du cortisol dans le ST mentionné ci-dessus. Et le sel dans le titre du post ? Eh bien, pour les personnes qui n'ont pas accès à un bêta-bloquant, le sel est probablement la méthode la plus accessible pour réduire l'adrénaline. La progestérone pourrait également aider car elle est connue pour réduire la libération de catécholamines. Enfin, le médicament clonidine serait probablement un remplacement idéal du métoprolol car il peut faire tout ce que les bêta-bloquants peuvent faire mais sans beaucoup d'effets secondaires, tout en ayant des avantages supplémentaires en termes de réduction potentielle des niveaux d'ACTH (et donc de cortisol) et même de la sérotonine (qui est fortement impliquée dans le deuil). Pas étonnant que la FDA ait accepté un essai clinique frauduleux comme preuve pour approuver le Xarelto. Seule la fraude conviendrait dans les cas où un médicament proposé n'a aucun effet sur les causes sous-jacentes d'une condition comme la FA.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0002870319303047?via%3Dihub
https://eurekalert.org/pub_releases/2020-02/uos-cmm020920.php
« Les chercheurs ont suivi 85 personnes qui avaient perdu un enfant ou un conjoint dans les deux semaines précédentes sur une période de six semaines. Quarante-deux participants ont reçu de faibles doses quotidiennes d'un bêta-bloquant et d'aspirine, tandis que les 43 restants ont pris un placebo. La petite étude, menée par une équipe de l'université, de l'hôpital Royal North Shore et de l'Institut Kolling, est la première étude clinique randomisée contrôlée à montrer qu'il est possible de réduire plusieurs facteurs de risque cardiaque chez les personnes récemment endeuillées à l'aide de médicaments, sans effet psychologique défavorable. »
« Le professeur Geoffrey Tofler de l'Université de Sydney, qui a dirigé l'étude, recherche les crises cardiaques dans le deuil précoce depuis plus d'une décennie et croit qu'il devrait être considéré comme un "facteur de risque aigu autonome" pour les crises cardiaques. "Le deuil est un type de stress plutôt unique en ce sens qu'il a une manifestation aiguë mais continue ensuite", a-t-il déclaré. Une augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et de la coagulation ainsi que de l'anxiété et de la dépression dans le mois suivant un deuil inattendu a été démontrée à plusieurs reprises dans la recherche. Une étude de 2012 de l'Université de Harvard portant sur près de 2000 survivants d'une crise cardiaque aux États-Unis, sur laquelle le professeur Tofler a travaillé, a révélé que le risque de crise cardiaque était environ six fois plus élevé que la normale dans la première semaine suivant le décès d'une personne significative, diminuant progressivement au cours du premier mois suivant le deuil. En 2016, une grande étude de population danoise a révélé que le risque pour une personne de développer une fibrillation auriculaire était le plus élevé huit à 14 jours après la perte d'un conjoint et restait élevé pendant un an. »