Bloquer les androgènes provoque une inflammation et des maladies/cancers de la prostate

Une étude de plus qui frappe directement la théorie incroyablement corrompue connue sous le nom d'“hypothèse androgénique” – c'est-à-dire que les androgènes sont la cause de nombreux problèmes que les hommes âgés rencontrent, en particulier l'agrandissement de la prostate (HBP) et/ou le cancer de la prostate. Depuis près d'un siècle maintenant, le soi-disant "standard de soins" de "traitement" a été la thérapie de privation androgénique. À l'origine réalisée par castration physique, la profession médicale a progressivement déplacé ses choix vers des formes plus acceptables de "traitement", qui ne sont rien d'autre que des formes chimiques de castration. L'administration de médicaments anti-androgéniques comme le finastéride, le dutastéride, le flutamide, le bicalutamide, la spironolactone, etc. est le standard de soins actuel, mais les taux de maladies bénignes et malignes de la prostate continuent d'augmenter, et une proportion de plus en plus grande des nouveaux cancers de la prostate diagnostiqués sont de type dit hautement agressif et résistant à la castration, qui tuent généralement le patient dans les quelques années suivant le diagnostic. Il y a eu des preuves circonstancielles solides que ce sont les niveaux bas, et non élevés, d'androgènes qui conduisent à la maladie de la prostate chez les hommes. En fait, le "méchant" ultime de l'urologie – la dihydrotestostérone (DHT) – est approuvé comme traitement de l'agrandissement de la prostate dans plusieurs pays européens sous le nom commercial Andractim. Cependant, malgré le succès commercial et clinique d'Andractim, son utilisation plus répandue a été limitée par un manque de mécanisme proposé (bénéfique) d'action. L'étude ci-dessous pourrait changer cela en fournissant des preuves que la présence du récepteur des androgènes, et donc la capacité des androgènes à exercer leurs effets, est cruciale pour prévenir la perméabilité cellulaire, ainsi que pour prévenir la production de cytokines inflammatoires. Bloquer les effets des androgènes a eu des effets opposés et a entraîné un état hautement inflammatoire (qui ne sera probablement pas localisé à la prostate), ainsi qu'une prolifération cellulaire drastiquement accrue (marqueur du cancer). Pour aggraver les choses, les auteurs suspectent que l'inflammation accrue résultant du blocage des effets des androgènes (ou de la diminution de leurs niveaux) inhibe encore davantage la capacité des androgènes à exercer leurs effets, entraînant ainsi un cercle vicieux. Si c'est le cas, il pourrait s'avérer que la plupart des cas/morts de maladie de la prostate et de cancer de la prostate sont largement iatrogènes…

https://www.cell.com/molecular-cell/fulltext/S1097-2765(16)30412-9

https://www.sciencedaily.com/releases/2016/09/160901124828.htm

“…”Lorsque nous avons supprimé le récepteur des androgènes dans une fraction de cellules épithéliales de la prostate appelées cellules luminales, les cellules ont produit des médiateurs de l'inflammation appelés cytokines, que les cellules luminales ne produisent normalement pas. La suppression du récepteur des androgènes a également entraîné des défauts dans les jonctions serrées — des connexions entre deux cellules adjacentes qui ferment l'espace entre elles,” a déclaré Xin. “Dans les cellules normales, les jonctions serrées sont intactes et les molécules, telles que les médiateurs de l'inflammation, ne peuvent pas fuir dans les zones environnantes. Mais dans les cellules luminales dans lesquelles le récepteur des androgènes a été supprimé, les jonctions serrées n'étaient pas intactes et les cytokines produites par les cellules luminales pouvaient fuir dans les zones environnantes.” Les scientifiques ont observé que les ‘cytokines fuitées’ ont favorisé le recrutement de cellules immunitaires, en particulier des macrophages et des lymphocytes T, dans le microenvironnement prostatique. Ces cellules immunitaires ont ensuite sécrété des cytokines supplémentaires, telles que l'IL-1, qui ont ensuite attiré plus de cellules immunitaires. De plus, l'IL-1 a induit les cellules stromales à sécréter des facteurs de croissance qui ont stimulé la prolifération des cellules de la prostate, y compris les cellules luminales et les cellules épithéliales basales. “En résumé, la suppression du récepteur des androgènes déclenche une réponse inflammatoire qui favorise la prolifération cellulaire,” a déclaré Xin. “Dans ce processus, certaines cellules luminales qui dépendent de la signalisation androgénique pour leur survie vont mourir, mais, en même temps, la chaîne d'événements crée un signal qui favorise la prolifération des cellules luminales. Notre résultat selon lequel la perturbation de la signalisation du récepteur des androgènes dans les cellules luminales peut provoquer une inflammation est cohérent avec l'observation que les cellules luminales des glandes prostatiques humaines enflammées ont moins de récepteurs des androgènes que les cellules luminales des prostates non enflammées. Nos résultats, cependant, n'excluent pas que l'inflammation puisse affecter l'expression du récepteur des androgènes. Il est possible que ce soit un cercle vicieux.”