Bloquer l'endotoxine (LPS) pourrait inverser/guérir le diabète de type I (dépendant de l'insuline)
Une autre étude démontrant le rôle clé de l'endotoxine dans la pathologie de l'une des maladies chroniques les plus répandues – le diabète. L'étude ci-dessous a découvert que la prolifération des cellules bêta productrices d'insuline dans le pancréas est contrôlée presque entièrement par la famille de récepteurs TLR4/TLR2. L'activation de ces récepteurs a conduit à la mort rapide des cellules bêta et, inversement, la suppression des récepteurs TLR4/TLR2 a conduit à une récupération rapide des cellules bêta, même en présence d'une alimentation continue à base de régime riche en graisses (AGPI) !
Maintenant, l'étude a pris une approche extrême et a créé des souris complètement dépourvues de récepteurs TLR4/TLR2. Cependant, l'étude elle-même indique que le simple blocage de TLR4/TLR2 est probablement suffisant pour observer le même effet. Compte tenu du rôle pathogène des FFA élevés dans le diabète, une combinaison de niacinamide (ou d'aspirine, ou de vitamine E) et d'un bloqueur d'endotoxine tel que la naltrexone, la cyproheptadine, le Benadryl, la progestérone, etc pourrait être un traitement viable pour LES DEUX types de diabète (I & II). Il existe déjà des preuves que la niacinamide seule peut inverser (les stades précoces) le diabète de type I chez les enfants, ce qui corrobore les résultats de cette étude. Tant pour le diabète dépendant de l'insuline étant irréversible…
Il est assez déconcertant que, malgré la découverte du rôle de l'endotoxine dans la pathologie du diabète, les auteurs concluent que « quelque chose » dû à l'alimentation riche en graisses est à l'origine du diabète mais que la cause exacte est « inconnue ». Vous devez plaisanter ! Et l'agent très connu pour activer TLR4/TLR2 ? L'endotoxine (LPS) ? Et le lien bien connu entre un régime riche en graisses et l'endotoxine ? Et le lien bien connu entre un régime riche en AGPI et à la fois une endotoxine plus élevée et une inflammation périphérique plus élevée due à la conversion des AGPI en prostaglandines, leucotriènes, etc ? Soit une stupidité bizarre, soit une corruption flagrante a frappé la profession médicale pour être aveugle à une telle évidence.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26130764/
https://www.medicalnewstoday.com/articles/278289
https://www.genengnews.com/news/insulin-producing-beta-cells-proliferate-when-the-brakes-are-off/
« …Les régimes de type occidental, riches en glucides et en graisses, mettent une pression supplémentaire sur les îlots pancréatiques du corps pour produire suffisamment d'insuline afin de contrôler les niveaux de sucre dans le sang. Si cette demande ne peut être satisfaite, alors le diabète peut en résulter. Des recherches menées par une équipe de scientifiques dirigée par l'Université du Michigan ont maintenant suggéré qu'il pourrait être possible de déclencher une production accrue d'insuline. Leurs études sur des souris ont montré que la désactivation de deux récepteurs de type Toll (TLR) supprime efficacement les freins de l'expansion des cellules des îlots dans le pancréas, et permet aux îlots pancréatiques d'augmenter la production de cellules bêta productrices d'insuline, mais uniquement en réponse à un régime riche en graisses (HFD).
« …Les chercheurs affirment que la découverte que TLR2, TLR4 et HFD jouent un rôle combiné dans la régulation de la production de cellules bêta pourrait conduire à de nouvelles approches pour traiter le diabète et l'obésité. « Ces données révèlent un mécanisme de régulation contrôlant la prolifération des cellules bêta dans l'obésité induite par le régime et suggèrent que la ciblage sélectif des voies TLR2/TLR4 pourrait inverser l'échec des cellules bêta chez les patients diabétiques », ont-ils conclu dans leur article publié dans Nature Immunology, intitulé, « Les récepteurs de type Toll TLR2 et TLR4 bloquent la réplication des cellules bêta pancréatiques dans l'obésité induite par le régime. »
« …Les chercheurs ont fait cette découverte à la suite d'expériences initialement conçues pour étudier le rôle du système immunitaire, et de TLR2 et TLR4, dans le développement de l'inflammation du tissu adipeux chez les souris obèses. Les études ultérieures de l'équipe dans les souris déficientes en TLR2 et TLR4 ont révélé que la perte des deux protéines supprimait efficacement un blocage de la prolifération des cellules bêta chez les animaux nourris avec un régime riche en graisses. De manière encourageante, la fonction des cellules bêta était maintenue et le taux de sucre dans le sang était contrôlé chez les souris nourries avec un régime riche en graisses et dépourvues de TLR2 et TLR4.
« …Qi et son équipe travaillent maintenant à identifier le rôle qu'un régime riche en graisses joue dans l'expansion des îlots dans le contexte de TLR2 et TLR4. « Quelque chose associé à l'obésité induite par un régime riche en graisses joue un rôle clé dans ce processus, mais nous ne le savons pas encore », a-t-il déclaré. Qi a également suggéré que la découverte que des facteurs négatifs peuvent bloquer l'expansion des cellules bêta indique que les approches visant à augmenter le nombre de cellules bêta qui se concentrent uniquement sur l'amplification des facteurs positifs peuvent ne pas être efficaces.
« …Les deux protéines devaient être désactivées pour libérer la prolifération des cellules bêta liée au régime. Si soit TLR2 soit TLR4 était présent, les îlots ne s'étendaient pas ou ne généraient pas de cellules bêta supplémentaires « … l'activation de TLR2 ou de TLR4 était suffisante pour supprimer la prolifération des cellules bêta chez les souris », ont écrit les scientifiques. Des expériences supplémentaires ont exclu un rôle potentiel pour tout facteur circulant dans le sang permettant l'expansion des îlots, et ont suggéré que « la déficience en TLR2 et TLR4 affectait la réplication des cellules bêta induite par le HFD de manière intrinsèque aux îlots », ont-ils poursuivi. L'analyse des voies a indiqué que, parallèlement à la consommation chronique d'aliments riches en graisses, les voies de signalisation médiées par TLR2 et TLR4 ont diminué l'activation des kinases MEK/Erk, ce qui a bloqué les molécules clés impliquées dans la réplication cellulaire d'entrer dans le noyau, et a ainsi empêché la prolifération des cellules bêta. »