Bloquer l'endotoxine (TLR4) pourrait prévenir la mort due aux infections virales (COVID-19/SDR)
Il y a presque une décennie, j'ai posté à propos d'une étude "dissidente" qui avait l'audace de suggérer que la plupart des soi-disant infections virales (y compris le VIH) produisent la plupart de leurs symptômes les plus graves non pas par le virus ou ses effets directs, mais par synergie avec l'endotoxine bactérienne (LPS) que nous produisons constamment. Le virus aide simplement le LPS à pénétrer dans le sangstream en augmentant la perméabilité intestinale. Une fois dans le sang, le LPS agit principalement à travers le soi-disant "récepteur d'endotoxine" TLR4, déclenchant une cascade inflammatoire chronique, qui se termine parfois par une soi-disant "tempête de cytokines", suivie d'une défaillance multi-organes, et souvent la mort. La grande majorité des patients atteints de COVID-19 (ainsi que les patients des pandémies virales précédentes) qui sont morts de leur infection étaient des victimes de cette cascade inflammatoire et non du virus lui-même, bien que le virus puisse avoir des effets néfastes par lui-même (dans le cas du SARS-CoV-2, cela se produit en bloquant/liant l'enzyme ACE II). Cette ancienne étude avait également l'audace de démontrer que le cholestérol – un antagoniste naturel du TLR4 – ainsi que d'autres molécules structurellement similaires (par exemple, la progestérone, la prégnénolone, etc.) étaient très efficaces pour bloquer cette cascade inflammatoire et prévenir les lésions d'organes et la mort. Hmm, si le cholestérol est une protection naturelle contre les virus, je me demande si la consommation généralisée de médicaments statines a contribué de manière significative à la mortalité due au COVID-19, qui était la plus élevée dans les pays "développés". C'est bien sûr une question rhétorique, nous connaissons tous la réponse... Ainsi, il existe de nombreuses preuves remontant à plusieurs décennies démontrant que le blocage de l'endotoxine pourrait être la bonne façon de traiter toute condition virale. L'article ci-dessous montre qu'au moins une entreprise a compris cette hypothèse et développe un antagoniste du TLR4 comme médicament unique contre la grippe (et éventuellement d'autres virus). Pour les personnes qui ne veulent pas attendre que ce médicament arrive sur le marché, il existe de nombreux antagonistes naturels du TLR4, y compris le niacinamide, les vitamines A/D, l'émodine, la progestérone/prégnénolone, ainsi que des agents de détoxification directe de l'endotoxine tels que le charbon activé et les fibres insolubles.
“…Edesa Biotech, Inc. (NASDAQ:EDSA), une société biopharmaceutique en phase clinique axée sur les maladies inflammatoires et immunitaires, a annoncé des résultats positifs d'une étude in vitro de son candidat anticorps monoclonal, le paridiprubart, contre un panel de pathogènes respiratoires. L'étude a été réalisée par l'Université de Toronto en parallèle avec l'étude clinique en cours de la société sur l'EB05 (paridiprubart) chez les patients hospitalisés atteints de COVID-19 avec un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDR), une forme grave d'insuffisance respiratoire caractérisée par des lésions inflammatoires généralisées des poumons. Environ 10 % de toutes les admissions en soins intensifs sont liées au SDR. Les résultats de la recherche disponibles aujourd'hui en prépublication ont démontré que plusieurs pathogènes, y compris l'influenza A, le coronavirus et une bactérie courante (H. influenzae), peuvent initier une réponse immunitaire excessive par le biais du récepteur de type Toll 4 (TLR4), un composant clé du système immunitaire innée. Plus important encore, l'étude a déterminé que la signalisation inflammatoire de chacun de ces pathogènes était inhibée par l'antagoniste du TLR4 d'Edesa, le paridiprubart.”