Bloquer l'œstrogène (et/ou prendre de la DHEA) prévient l'obésité ménopausique, le diabète, l'ostéoporose, etc.

Une étude remarquable, qui, pour une personne raisonnable, devrait invalider à elle seule le dogme dominant selon lequel la ménopause est une condition de "déficit" en œstrogènes, et que la plupart des symptômes associés à la ménopause (dont l'ostéoporose, l'infertilité, l'obésité et la résistance à l'insuline sont parmi les plus prononcés) sont dus à ce "déficit" en œstrogènes. En conséquence de cette théorie erronée (frauduleuse ?), la médecine conventionnelle continue de promouvoir la thérapie de remplacement hormonal (TRH) avec des œstrogènes chez la plupart/la totalité des femmes pré- et ménopausées, malgré les conclusions accablantes concernant les œstrogènes issues des études de l'Initiative pour la santé des femmes (WHI).

Eh bien, l'étude ci-dessous ne laisse pas beaucoup de place au doute. L'utilisation d'un soi-disant antagoniste pur de l'œstrogène (EM-652) a complètement empêché l'obésité induite par le régime chez des animaux ménopausés. De manière tangentielle mais importante, comme le mentionne l'étude en début, l'EM-652 est également connu pour inverser la perte osseuse due à la ménopause. La DHEA, administrée seule, a eu des effets très similaires à ceux de l'EM-652, bien que l'antiœstrogène ait été légèrement plus efficace sur certains critères/marqueurs biologiques. L'antiœstrogène a induit une légère élévation des triglycérides, ce qui a été empêché en ajoutant de la DHEA au traitement antiœstrogénique, et l'ajout de DHEA a également complètement inversé la résistance à l'insuline induite par la ménopause et le régime. L'antiœstrogène seul était également bénéfique pour la résistance à l'insuline et la glycémie, mais la combinaison de l'antiœstrogène et de la DHEA a ramené toutes les modifications pathologiques à la normale chez les animaux ménopausés.

La DHEA a été appliquée par voie topique, à une dose de 100 mg/kg par jour. Une bonne règle empirique dans la plupart des études utilisant la même préparation topique de DHEA (dissoute dans de l'éthanol et du propylène glycol) est que 5 % à 10 % de la dose appliquée est absorbée systématiquement. Cela correspond à une dose biodisponible d'environ 7,5 mg/kg par jour pour les rats, ce qui se traduit par environ 1 mg/kg pour un humain. Ce n'est pas une faible dose et peut augmenter les œstrogènes chez certaines personnes. Cependant, lorsqu'elle est combinée avec un antiœstrogène comme dans cette étude (ou encore mieux – un inhibiteur de l'aromatase), les risques d'une telle dose supra-physiologique de DHEA sont généralement considérablement réduits, voire éliminés. C'est probablement l'une des raisons pour lesquelles l'étude n'a pas trouvé d'effets négatifs de ce régime à haute dose de DHEA. L'EM-652 est expérimental et ne peut pas être facilement obtenu, et son profil de sécurité est trouble en raison du manque de données expérimentales sur le médicament. Ainsi, une meilleure approche chez l'homme serait de combiner la DHEA avec un antiœstrogène tel que la progestérone ou la prégnénolone. L'ajout d'aspirine, un autre antiœstrogène, devrait aider à limiter davantage les risques. En général, un rapport progestérone:DHEA ou prégnénolone:DHEA d'au moins 3:1 serait nécessaire pour limiter/bloquer les risques de la DHEA, dont la plupart proviennent de sa propension à se convertir en œstrogènes lorsqu'elle est utilisée à fortes doses.

En résumé, sur la base de cette étude, on peut/doit conclure que : 1) la ménopause n'est PAS une condition de déficit en œstrogènes, mais plutôt un excès ; 2) un antiœstrogène est donc probablement bénéfique pour la plupart/la totalité des symptômes de la ménopause ; 3) l'ostéoporose, l'obésité, la résistance à l'insuline et le diabète, même en l'absence de ménopause, sont probablement causés par un excès d'œstrogènes et l'opposition aux œstrogènes peut être bénéfique ; 4) la DHEA imite les effets d'un antiœstrogène lorsqu'elle est utilisée à des doses appropriées et est synergique lorsqu'elle est utilisée avec un antiœstrogène.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12634448/

« …EM-652 est un antiœstrogène pur dans les cellules cancéreuses du sein et de l'utérus humaines qui réduit également la perte osseuse et les taux de lipides plasmatiques chez le rat. Cette étude visait à évaluer la capacité de l'EM-652, seul ou avec la déhydroépiandrostérone (DHEA), à prévenir l'obésité et les anomalies métaboliques associées induites par un régime favorisant l'obésité et l'ovariectomie. »

« …L'étude actuelle visait à évaluer la capacité de l'EM-652, un antiœstrogène anticancéreux, à prévenir l'obésité et ses complications métaboliques induites par le régime et l'OVX. Un régime favorisant l'obésité a été chroniquement administré à des rats intacts et OVX traités avec l'EM-652, seul ou en combinaison avec la DHEA. Il a été constaté que l'EM-652 et la DHEA ont tous deux empêché l'obésité induite par le régime et l'OVX, seuls ou combinés, ainsi que la plupart des anomalies lipidiques et glucidiques/insulinémiques concomitantes. Les composés étaient efficaces chez les animaux intacts et OVX, généralement avec des effets plus marqués chez les seconds. Les composés n'ont pas exercé d'effets additifs, mais leur combinaison a permis de prévenir l'accumulation modérée de triglycérides hépatiques induite par l'EM-652 et une amélioration plus marquée de l'insulinémie à jeun et de la sensibilité à l'insuline. »

« …L'EM-652 et la DHEA ont tous deux réduit l'hyperglycémie à jeun, l'hyperinsulinémie et la résistance à l'insuline (HOMA-IR) observées chez les rats intacts et OVX non traités (plus chez les seconds), la DHEA tendant à être plus puissante que l'EM-652. La résistance à l'insuline est fréquemment associée à l'obésité, en particulier à sa forme viscérale (24, 25, 26). Il est probable que l'effet de l'EM-652 et de la DHEA sur l'équilibre énergétique ait contribué à une telle amélioration de l'action de l'insuline, bien qu'une action directe des composés sur le pancréas et sur les organes cibles de l'insuline ne puisse être exclue a priori. Il convient de noter que les indices du métabolisme lipidique et de la sensibilité à l'insuline ont été évalués à jeun, c'est-à-dire à un moment où le flux lipidique est minimal. Par conséquent, les effets du traitement représentent des phénomènes robustes qui ont persisté après 12 heures de jeûne. Les conséquences de l'OVX et des traitements pharmacologiques observées dans la présente étude deviendraient probablement plus évidentes à l'état postprandial, pendant lequel la gestion métabolique du glucose et des lipides devient pleinement active. »

« …Pour résumer, en plus des effets bénéfiques précédemment rapportés de l'EM-652 sur la prolifération du cancer du sein et la densité minérale osseuse, cette étude démontre que le composé peut être considéré comme un agent efficace pour prévenir l'obésité et ses complications métaboliques induites par le régime et l'OVX, telles que la résistance à l'insuline. Le stéroïde surrénalien DHEA, administré seul, n'a pas modifié le poids corporel des rats intacts mais a réduit leur prise de graisse, et a empêché l'obésité induite par l'OVX. La combinaison de l'EM-652 et de la DHEA n'a pas exercé d'effets additifs sur le métabolisme énergétique et lipidique, mais avait l'avantage de prévenir l'accumulation modérée de triglycérides hépatiques induite par l'EM-652, et de normaliser complètement l'insulinémie à jeun et la sensibilité à l'insuline. Par conséquent, les effets métaboliques bénéfiques d'une telle thérapie stéroïdienne combinée pourraient éventuellement s'avérer cliniquement pertinents. »