Bloquer le métabolisme des AGPI pourrait traiter la sclérose latérale amyotrophique (SLA)
La maladie SLA n'a pas besoin d'être présentée. Elle est peut-être la maladie la plus redoutée chez les athlètes actuels ou anciens, car elle est actuellement considérée comme incurable, inévitablement mortelle et connue pour frapper les athlètes à des taux beaucoup plus élevés que la population générale. La médecine affirme qu'environ 10 % des cas de SLA sont familiaux/génétiques/héréditaires, bien qu'il n'y ait aucune preuve solide pour étayer cette affirmation (par exemple, aucun gène de la SLA n'a été identifié à ce jour). Même ainsi, les 90 % restants des cas de SLA sont reconnus comme étant d'origine environnementale, mais la médecine affirme que la cause est inconnue. Comme d'habitude, rien ne pourrait être plus éloigné de la vérité. De nombreuses études animales ont démontré que la maladie est d'origine mitochondriale et que l'administration de substances pro-mitochondriales telles que le cuivre peut inverser la pathologie dans ces modèles animaux. Il y a un essai clinique humain en cours avec un supplément de cuivre, mais les résultats ne sont pas encore disponibles. D'autres études ont presque prouvé que le "stress oxydatif" (en réalité, le terme approprié est "réductif") est un facteur connu de la maladie et que les métabolites des AGPI par les voies COX (par exemple, les prostaglandines) et/ou LOX (par exemple, les leucotriènes) sont les principaux moteurs de ce "stress oxydatif". Inversement, le blocage de COX/LOX s'est avéré très thérapeutique dans les modèles animaux de SLA et a prolongé la durée de vie des animaux malades au point de correspondre à la durée de vie des animaux en bonne santé. En d'autres termes, les études animales ont déjà démontré que le blocage du métabolisme des AGPI peut guérir efficacement la SLA ou du moins en faire une condition chronique non mortelle similaire à l'arthrite. Sur la base de ces études animales, l'article ci-dessous rapporte qu'un essai clinique de phase I chez l'homme avec un inhibiteur de LOX vient d'être mené avec succès, et que la phase II est maintenant en cours. Malheureusement, malgré cette bonne évolution qui bénéficierait sans aucun doute aux patients atteints de SLA, personne ne discute de l'éléphant dans la pièce – c'est-à-dire la présence d'AGPI dans nos tissus, qui est entièrement d'origine alimentaire (par exemple, nous ne pouvons pas synthétiser les AGPI nous-mêmes). Au lieu de poursuivre les métabolites toxiques en aval des AGPI (ce qui comporte toujours le risque de ne pas aborder 100 % des facteurs causaux), on pourrait tenter de traiter (et de prévenir) la SLA par une restriction alimentaire des AGPI. Coïncidence, les symptômes de la carence en vitamine E – un antagoniste fonctionnel des AGPI et un inhibiteur connu de COX/LOX – incluent l'atrophie musculaire progressive, la paralysie et la mort éventuelle. En d'autres termes, une carence systémique dans le principal antagoniste alimentaire des AGPI entraîne une condition mortelle avec des symptômes identiques à ceux de la SLA. D'autres interventions qui fonctionnent selon des voies anti-AGPI similaires incluent les graisses saturées (évidemment !), l'aspirine – un inhibiteur connu de COX (et partiellement de LOX) – ainsi que la progestérone, les androgènes, les vitamines D/K, la thyroïde, le magnésium, les flavones/flavanones, la glycine/gélatine, etc.
https://accp1.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cpdd.1203
« …Les cellules nerveuses qui contrôlent le mouvement musculaire, appelées neurones moteurs, sont perdues dans la SLA, entraînant des symptômes de faiblesse musculaire qui affectent la fonction motrice, la parole, la déglutition et, finalement, la respiration. Un mécanisme central derrière la perte des neurones moteurs est le stress oxydatif — des dommages cellulaires causés par un excès de molécules contenant de l'oxygène très réactives générées par des processus cellulaires normaux. Le stress oxydatif augmente la production d'une enzyme appelée 15-lipoxygénase (15-LO), déclenchant plusieurs processus connus pour contribuer à la mort des neurones moteurs. L'utreloxastat est conçu pour bloquer l'action de la 15-LO, réduisant ainsi le stress oxydatif supplémentaire, prévenant la mort des neurones moteurs et ralentissant ou empêchant la progression de la maladie. Jusqu'à présent, des études précliniques prometteuses dans plusieurs modèles animaux ont soutenu l'évaluation ultérieure de la thérapie dans des essais cliniques humains. »