Bloquer la sérotonine pourrait traiter la leucémie et d'autres cancers du sang
Un autre cancer s'avère être d'origine métabolique et potentiellement traitable avec des produits anti-sérotonine peu coûteux et largement disponibles (par exemple, Benadryl, cyproheptadine, les dérivés de l'ergot, etc). Inversement, l'étude soulève de sérieuses questions quant à savoir si l'explosion des taux de cancers du sang au cours de la dernière décennie (et surtout dans le groupe de moins de 20 ans) est liée de manière causale à l'augmentation drastique des prescriptions/usages de médicaments sérotoninergiques (par exemple, les ISRS). Même à un niveau plus basique/diététique, l'étude démontre que l'acide aminé tryptophane joue un rôle direct dans la carcinogenèse et, en dehors de son rôle de précurseur de la vitamine B3, il n'y a pas grand-chose d'autre pour lequel le tryptophane est bénéfique chez les adultes humains. Il serait donc probablement bénéfique de restreindre autant que possible l'apport alimentaire en tryptophane et/ou de le consommer avec de la gélatine, de l'aspirine, des BCAA, etc., car ils inhibent son absorption et peuvent également limiter sa conversion en sérotonine.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35046097/
« Une nouvelle étude a révélé que pour stopper la leucémie myéloïde aiguë, l'un des cancers du sang les plus mortels, cibler les cellules osseuses voisines pourrait être une meilleure stratégie. L'étude a été publiée dans le 'Cancer Discovery Journal'. La leucémie myéloïde aiguë (LMA) est l'un des cancers du sang les plus difficiles à traiter. Et bien qu'il soit possible d'obtenir une rémission avec des médicaments qui ciblent et détruisent les cellules souches à l'origine de la leucémie, la maladie revient généralement avec des conséquences mortelles. Les patients rechutent lorsque de nouveaux types de cellules souches leucémiques qui échappent à tous les traitements existants apparaissent. Essayer de développer des médicaments supplémentaires qui ciblent de nouvelles cellules souches est difficile, a déclaré la chercheuse en cancérologie Stavroula Kousteni, PhD, car le cancer finira par muter pour contourner les médicaments. Sa nouvelle étude montre que cibler les cellules voisines de la moelle osseuse – les ostéoblastes, les cellules qui forment les os – pourrait transformer un environnement favorable pour les cellules leucémiques en un environnement hostile. C'est parce que les ostéoblastes sont incités à aider les cellules souches leucémiques, a découvert l'équipe de Kousteni, dirigée par Marta Galan-Diez, PhD. La nouvelle étude a révélé comment les cellules leucémiques attirent les ostéoblastes pour fonctionner à leur avantage en libérant une molécule appelée kynurénine. La kynurénine se lie à un récepteur de la sérotonine (HTR1B) sur les ostéoblastes, envoyant le message aux ostéoblastes de nourrir les cellules leucémiques en sécrétant une protéine de réponse de phase aiguë (SAA1). SAA1 dit ensuite aux cellules leucémiques de produire plus de kynurénine, et un cercle vicieux s'ensuit qui conduit à une progression plus importante de la maladie. La communication entre les cellules leucémiques et les ostéoblastes peut être rompue, ont découvert Galan-Diez et Kousteni, suggérant une voie à suivre pour de nouveaux traitements de la LMA. Dans des expériences sur des souris, elles ont découvert que l'élimination génétique du récepteur de la sérotonine qui se lie à la kynurénine bloque la progression des cellules leucémiques. Et chez des souris humanisées portant des cellules leucémiques de patients et subissant une rechute de LMA, un médicament expérimental qui inhibe la synthèse de la kynurénine "a eu un effet substantiel en combinaison avec la chimiothérapie traditionnelle, ralentissant la progression de la maladie", a déclaré Galan-Diez. (Le médicament, appelé épacadostat, est testé dans d'autres cancers). Dans la même étude, Kousteni et Galan-Diez ont observé des niveaux croissants de kynurénine et de SAA1 chez les patients atteints de LMA et chez les patients atteints de syndrome myélodysplasique (SMD), un autre cancer hématologique qui se transforme souvent en LMA. Les niveaux des deux molécules augmentent avec la progression du SMD vers la LMA et le SAA1 favorise la prolifération des cellules de SMD et de LMA chez les patients, suggérant que le même partenariat entre les cellules de SMD ou de leucémie et les ostéoblastes est actif dans la forme humaine de la maladie. "L'avantage de cette approche est qu'il n'a pas d'importance quelles cellules souches causent la maladie. Elles ont toutes besoin d'ostéoblastes pour croître, et si nous pouvons empêcher ces deux types de cellules de communiquer, nous pourrions peut-être arrêter la maladie", a déclaré Kousteni. De plus, la même approche pourrait également empêcher les conditions pré-leucémiques comme le SMD de progresser. (ANI) »