Bloquer la sérotonine pourrait traiter le trouble obsessionnel-compulsif (TOC)
Bien que la méta-étude n'ait examiné que les études sur le blocage du récepteur 5-HT3, d'autres études listées ci-dessous impliquent directement les récepteurs 5-HT1, 5-HT2 et 5-HT7, ce qui renforce l'hypothèse selon laquelle la sérotonine (5-HT) dans son ensemble est le moteur du TOC. De plus, considérez le fait que le médicament Meta-Chlorophenylpiperazine (mCPP) est peut-être l'agent le plus largement utilisé et le mieux étudié pour provoquer/exacerber le TOC. Ce médicament est également le substitut synthétique parfait de la sérotonine – c'est-à-dire qu'il est un agoniste sur la plupart des récepteurs 5-HT, qu'il augmente la libération de sérotonine et qu'il agit également comme un ISRS. Difficile de faire plus sérotoninergique que cela.
https://fr.wikipedia.org/wiki/Meta-Chlorophenylpiperazine
L'ancien dérivé de l'ergot metergoline – un antagoniste non sélectif de la sérotonine – a été montré pour bloquer les effets pro-TOC du mCPP.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2018816/
Pour moi au moins, les preuves ci-dessus seules signifient affaire classée sur les causes et les remèdes du TOC, mais comme il ne s'agit que d'une seule étude, j'ai décidé d'ajouter celles ci-dessous. Si l'hypothèse selon laquelle la sérotonine est une cause du TOC est correcte, alors le traitement actuel du TOC par les médicaments ISRS sérotoninergiques n'est rien de moins que criminellement négligent et peut expliquer dans une large mesure pourquoi les taux de TOC continuent d'augmenter (surtout chez les enfants et les jeunes adultes) – c'est-à-dire que l'augmentation de l'utilisation des médicaments ISRS par ces groupes d'âge contribue probablement directement à l'augmentation des taux de TOC.
https://academic.oup.com/ijnp/article/8/3/391/910011
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3310222/
https://psycnet.apa.org/record/2010-07003-006
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17267119/
« …Les 5-HT3R-As regroupés ont surpassé le placebo en ce qui concerne le score total de l'échelle Y-BOCS (MD = -5,08, IC à 95 % = -7,04, -3,12, N = 9, n = 560), le score de la sous-échelle obsessionnelle de l'échelle Y-BOCS, le score de la sous-échelle compulsive de l'échelle Y-BOCS, la réponse au traitement et le taux de rémission. Individuellement, tous les 5-HT3R-As ont surpassé le placebo en ce qui concerne le score total de l'échelle Y-BOCS (granisétron : MD = -5,59, IC à 95 % = -8,79, -2,39, N = 3, n = 178, ondansétron : MD = -5,72, IC à 95 % = -8,06, -3,37, N = 6, n = 331, tropisétron : MD = -2,87, IC à 95 % = -5,19, -0,550, N = 1, n = 96). Cependant, l'arrêt de tous les causes et l'incidence des événements indésirables individuels entre les 5-HT3R-As regroupés et le placebo n'étaient pas significativement différents. En conclusion, notre méta-analyse a suggéré que les 5-HT3R-As sont efficaces pour l'amélioration des symptômes chez les personnes atteintes de TOC. Cependant, le nombre de personnes incluses dans chaque étude était faible ; ainsi, un essai randomisé de réplication des 5-HT3R-As devrait être réalisé en utilisant un échantillon plus large. »