Le COVID-19 « long » et le SFC sont probablement causés par un hypométabolisme

Une bonne étude qui examine les parallèles remarquables entre le soi-disant « long » COVID-19 (c'est-à-dire la manifestation chronique des symptômes associés au COVID-19) et le célèbre syndrome de fatigue chronique (SFC). À savoir, l'augmentation de l'inflammation, la glycolyse excessive, la fonction mitochondriale supprimée et la diminution de la synthèse de l'ATP. Malgré tous ces signes connus des deux pathologies, aucune étude jusqu'à présent (y compris la nouvelle ci-dessous) n'a suggéré de traitements avec la thyroïde ou d'autres thérapies pro-métaboliques. Pour une raison quelconque, les thérapies suggérées par les médecins conventionnels tournent autour des antioxydants et des thérapies d'hydratation, qui, bien qu'utiles, ne traitent pas la cause sous-jacente. Compte tenu du fait que le COVID-19 et ses thérapies courantes telles que les glucocorticoïdes suppriment la fonction thyroïdienne, à mon avis, aborder l'angle thyroïdien ainsi que la réponse inflammatoire devrait être l'objectif principal en ce qui concerne le traitement du COVID-19 « court » et « long », ainsi que du SFC. Quelque chose d'aussi simple que l'administration de progestérone pourrait être un changement de jeu pour ces conditions en raison des effets pro-métaboliques de la progestérone, ainsi que de ses effets antiviraux directs combinés à des effets anti-inflammatoires et (contrairement aux glucocorticoïdes) pro-immunitaires. D'ailleurs, sur la base des preuves disponibles jusqu'à présent, il est plutôt clair que le SFC n'est rien de plus qu'un état hypométabolique chronique déclenché par une tempête de cytokines ou la réaction de stress associée à l'infection virale originale ou à ses « traitements ».

https://www.pnas.org/content/118/34/e2024358118

« …Bien que la plupart des patients se remettent d'un COVID-19 aigu, certains souffrent de séquelles post-aiguës de l'infection par le syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus 2 (PASC). Un sous-groupe de PASC est un syndrome appelé « long COVID-19 », rappelant l'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC). L'EM/SFC est une affection débilitante, souvent déclenchée par des infections virales et bactériennes, entraînant des symptômes invalidants pendant des années, notamment une fatigue profonde, une malaise post-effort, un sommeil non réparateur, des déficits cognitifs et une intolérance orthostatique. Certains sont sceptiques quant au fait que l'EM/SFC ou le long COVID-19 implique des anomalies biologiques sous-jacentes. Cependant, dans cette revue, nous résumons les preuves que les personnes atteintes de COVID-19 aigu et les personnes atteintes d'EM/SFC présentent des anomalies biologiques, y compris un déséquilibre redox, une inflammation systémique et une neuroinflammation, une capacité altérée à générer de l'adénosine triphosphate et un état hypométabolique général. Ces phénomènes n'ont pas encore été bien étudiés chez les personnes atteintes de long COVID-19, et chacun d'eux a été rapporté dans d'autres maladies, en particulier les maladies neurologiques. Nous examinons également la relation bidirectionnelle entre le déséquilibre redox, l'inflammation, les déficits du métabolisme énergétique et un état hypométabolique. Nous spéculons sur ce qui pourrait causer ces anomalies. Ainsi, la compréhension des mécanismes moléculaires à la fois du PASC et de l'EM/SFC pourrait conduire au développement de nouvelles thérapies. »

« …Plusieurs thérapies ciblant le déséquilibre redox ont déjà été utilisées ou proposées pour le traitement des maladies. Le NO inhibe la réplication du SARS-CoV-2 in vitro (154) et améliore l'oxygénation chez les personnes atteintes de COVID-19 lorsqu'il est administré par inhalation (155). De petites études sur l'ubiquinol (156) et sur une combinaison de NADH et de CoQ10 (157) ont rapporté un bénéfice clinique. De nombreux autres traitements potentiels ciblant le déséquilibre redox méritent également d'être envisagés : par exemple, le glutathion (et les donneurs de glutathion), la N-acétylcystéine, la cystéamine, le sulforaphane, l'ubiquinol, la nicotinamide, la mélatonine, le sélénium, la vitamine C, la vitamine D, la vitamine E, la mélatonine plus la pentoxifylline, le disulfiram, l'ebselen et les corticostéroïdes. Dans deux cas de COVID-19 aigu, le glutathion administré de manière thérapeutique a contrecarré la dyspnée associée à la pneumonie COVID-19 et a réduit l'inflammation pulmonaire (158). »

« …**Les personnes atteintes de COVID-19 aigu et les personnes atteintes d'EM/SFC partagent un déséquilibre redox, une inflammation systémique et une neuroinflammation, une production altérée d'ATP et d'autres anomalies (Fig. 2), des anomalies qui ont des connexions bidirectionnelles (169). Le syndrome de long COVID-19 qui peut se développer chez certains survivants du COVID-19 (les personnes appelées « long haulers ») est très similaire à l'EM/SFC, il est donc probable que le groupe d'anomalies observé dans le COVID-19 aigu et dans l'EM/SFC sera également observé dans le long COVID-19. Présumément, les anomalies redox dans le COVID-19 sont secondaires à l'infection par le SARS-CoV-2. Il en va de même pour les patients atteints d'EM/SFC dont la maladie a commencé par une maladie de type « infectieux ». Il est clair que les dommages permanents induits par le COVID-19 aux poumons (hypoxie chronique), au cœur (insuffisance congestive) et aux reins (anomalies des fluides et de l'équilibre acido-basique) pourraient causer certains des symptômes persistants observés dans le long COVID-19. Dans le long COVID-19 et l'EM/SFC, d'autres symptômes (par exemple, la fatigue, le brouillard cérébral) peuvent être générés par la neuroinflammation, la réduction de la perfusion cérébrale due à un dysfonctionnement autonome et les auto-anticorps dirigés contre des cibles neurales, comme résumé ailleurs (170). Jusqu'à 2,5 millions de personnes souffrent d'EM/SFC aux États-Unis (6). La pandémie de COVID-19 pourrait générer un nombre similaire de cas de long COVID-19 dans les 1 à 2 ans à venir (5). Il est donc impératif que des recherches accrues soient axées à la fois sur le long COVID-19 et l'EM/SFC. Heureusement, les États-Unis et plusieurs autres pays se sont engagés à financer substantiellement l'étude des maladies chroniques après le COVID-19, dont le long COVID-19. Deux registres et biobanques associées de personnes atteintes de long COVID-19 et/ou d'EM/SFC sont disponibles pour aider la recherche.* Nous suggérons que l'étude des connexions entre le déséquilibre redox, l'inflammation et le métabolisme énergétique dans le long COVID-19 et dans l'EM/SFC pourrait conduire à des améliorations à la fois dans les nouveaux diagnostics et les thérapies. »