Brûler plus de graisses et moins de glucose conduit au diabète
J'espère vraiment que la communauté keto et les autres adeptes des régimes pauvres en glucides prennent note du flux d'études récentes qui démontrent de plus en plus un lien de causalité entre les régimes pauvres en glucides et/ou riches en graisses, le jeûne, le stress chronique, le cortisol et le diabète. Les preuves à ce stade sont indiscutables, peu importe les efforts que l'industrie médicale déploie pour tenter de supprimer le mécanisme simple qui explique cette connexion – à savoir le cycle de Randle. J'ai déjà publié sur ce blog certaines des études les plus accablantes, mais elles continuent d'arriver.
L'augmentation de l'oxydation des graisses (FAO) ne conduit pas à une perte de poids/grasse
L'étude ci-dessous est très intéressante, car elle démontre la fausseté de l'hypothèse selon laquelle si l'on ressent un afflux d'énergie lors d'un régime qui favorise la combustion des graisses, cela doit être un bon signe et une démonstration de sa supériorité. Les souris avec une augmentation de l'oxydation des graisses avaient une meilleure endurance, et ce phénomène est également démontré chez l'homme. Après tout, il est tout à fait naturel d'avoir une meilleure endurance en utilisant le carburant destiné aux efforts prolongés – les graisses – par rapport au carburant pour les efforts intenses mais de courte durée (glucose). Pourtant, cette meilleure endurance n'a pas empêché les souris de développer une résistance à l'insuline et même un diabète en mode d'oxydation accrue des graisses. Ce qui a causé cette résistance à l'insuline était une augmentation de la dégradation des acides aminés, ce qui pointe fortement vers une catabolisme accru des muscles/tissus. Cet apport accru en acides aminés a somehow changé la préférence énergétique des cellules du glucose aux graisses. Vous voyez, l'organisme a besoin de son glucose et s'il n'est pas fourni dans l'alimentation, il sera obtenu par d'autres moyens et ces autres moyens sont presque universellement pathologiques. Dans ce cas, l'afflux accru d'acides aminés provenait probablement de la dégradation des muscles/tissus due à un taux élevé de cortisol. Le rôle du cortisol dans le diabète a déjà été prouvé et l'une des études ci-dessus montre que le cortisol conduit directement à la stéatose hépatique, un état précurseur du diabète. Ainsi, le stress chronique est également immédiatement impliqué comme facteur causal du diabète en raison de ses effets sur les niveaux de cortisol de base. Ainsi, les résultats de l'étude ci-dessous correspondent parfaitement aux résultats des études ci-dessus. Elle pointe également vers une possible manière de prévenir ou d'inverser le diabète – à savoir, inhiber la dégradation des acides aminés par son principal moteur, le cortisol. Des preuves existent déjà que des stéroïdes comme la progestérone et la testostérone améliorent la sensibilité à l'insuline et peuvent être thérapeutiques dans le diabète (II). Il se trouve que ces deux stéroïdes sont des antagonistes puissants des glucocorticoïdes et bloquent les effets du cortisol sur la dégradation des muscles/tissus. Ainsi, la prochaine fois que votre médecin essaie de vous faire la leçon sur les vertus du régime paléo, du jeûne intermittent, du comptage des calories, etc. – vous pouvez lui montrer ce post et l'étude ci-dessous. À savoir, brûler plus de graisses et moins de glucose conduit directement au diabète et à la catabolisme des tissus. Il serait difficile même pour votre médecin endoctriné de soutenir que ce sont des résultats souhaitables d'un changement de régime alimentaire.
https://www.nature.com/articles/nm.4245
“…Nous avons découvert que la déplétion du modificateur épigénome histone désacétylase 3 (HDAC3) spécifiquement dans le muscle squelettique provoque une résistance à l'insuline systémique sévère chez les souris mais améliore considérablement l'endurance et la résistance à la fatigue musculaire, malgré une réduction de la force musculaire. Ce phénotype apparemment paradoxal est dû à une utilisation moindre du glucose et à une oxydation lipidique accrue dans les muscles dépourvus de HDAC3, un changement de carburant causé par l'activation de réactions anaplérotiques pilotées par l'AMP désaminase 3 (Ampd3) et la catabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée.”
https://www.bcm.edu/news/diabetes/burning-more-fat-less-glucose-diabetes
“…Lorsque des souris normales mangent, leur taux de sucre dans le sang augmente et de l'insuline est libérée, ce qui stimule les muscles à absorber et à utiliser le glucose comme carburant. « Lorsque les souris knock-out ont mangé, leur taux de sucre dans le sang a augmenté et de l'insuline a été libérée comme il se doit, mais leurs muscles ont refusé d'absorber et d'utiliser le glucose », a déclaré Sun. « Le manque de HDAC3 a rendu les souris résistantes à l'insuline et plus susceptibles de développer un diabète. » Pourtant, lorsque les souris knock-out de HDAC3 couraient sur un tapis roulant, elles ont montré une endurance supérieure, « ce qui était intriguant car le diabète est généralement associé à une mauvaise performance musculaire », a déclaré Sun. « Le glucose est le principal carburant du muscle, donc si une condition limite l'utilisation du glucose, l'attente est une faible performance dans les exercices d'endurance. C'est la surprise. » Les chercheurs ont ensuite étudié ce qui alimentait la performance exceptionnelle des souris knock-out de HDAC3 en utilisant des approches métabolomiques et ont découvert que leurs muscles décomposent plus d'acides aminés. Cela a changé la préférence des muscles du glucose aux lipides et leur a permis de brûler les lipides très efficacement. Cela explique l'endurance élevée, car le corps transporte une réserve d'énergie beaucoup plus grande sous forme de lipides que de glucides.”