La supplémentation en cardiolipine peut inverser les signes du vieillissement

L'une des caractéristiques clés du vieillissement est le déclin de la fonction mitochondriale (métabolisme), et ce fait est largement reconnu même par la médecine conventionnelle. Cependant, les médecins affirment encore que la relation entre le déclin métabolique et le vieillissement n'a pas été élucidée et qu'un lien causal ne peut pas être établi (pour l'instant). En d'autres termes, nous ne savons pas si le déclin mitochondrial provoque le vieillissement ou vice versa. La seule façon d'établir un lien causal est de réaliser une étude d'intervention, mais cela est irréalisable chez l'homme en raison de leur longue durée de vie. Même les rongeurs seraient difficiles à étudier puisque leur durée de vie se mesure en années et il serait assez coûteux de réaliser une telle étude sur toute la durée de vie des rongeurs. Cependant, des interventions qui stimulent la fonction mitochondriale peuvent être réalisées sur des espèces à courte durée de vie telles que les vers, les levures et les mouches du vinaigre, et c'est précisément ce que l'étude ci-dessous a fait. Elle a démontré (chez les vers) à nouveau que le déclin de la fonction mitochondriale est une caractéristique clé du vieillissement et que la gravité du phénotype de vieillissement correspond bien à l'ampleur du déclin de la fonction mitochondriale. De manière frappante, l'étude a révélé que le déclin mitochondrial et les caractéristiques du vieillissement pouvaient être facilement inversés en nourrissant les vers avec de la cardiolipine. Ainsi, il s'agit probablement de la première preuve directe que le lien entre le déclin de la fonction mitochondriale et le vieillissement est causal et que la restauration de la fonction métabolique inverse les caractéristiques du vieillissement. La molécule de cardiolipine située dans les mitochondries est cruciale pour le fonctionnement des complexes III et IV de la chaîne de transport des électrons (ETC), et les niveaux de cardiolipine ne diminuent pas seulement avec l'âge, mais sa composition passe d'une forme presque entièrement saturée à des lipides principalement insaturés (AGPI). Bien qu'il soit techniquement possible de la supplémenter comme l'a démontré l'étude, la cardiolipine est extrêmement chère et, à moins qu'elle ne provienne d'animaux ruminants, elle est susceptible de contenir beaucoup d'AGPI. Heureusement, des études plus anciennes réalisées dans les années 1970 et 1980 dans l'ancienne Union soviétique ont suggéré la possibilité que le déclin mitochondrial puisse également être inversé en supplémentant en phosphatidylcholine (PC) saturée, qui est un analogue structural proche de la cardiolipine. Ainsi, notre produit MitoLipin peut être une alternative abordable pour tenter de reproduire le design/les résultats de l'étude.

“…À mesure que les gens vieillissent, ils se sentent souvent moins énergiques, mobiles ou actifs. Cela peut être dû en partie à un déclin des mitochondries, ces minuscules centrales électriques à l'intérieur de nos cellules, qui fournissent de l'énergie et régulent le métabolisme. En fait, les mitochondries déclinent avec l'âge non seulement chez l'homme, mais chez de nombreuses espèces. Pourquoi elles le font n'est pas bien compris. Des scientifiques de l'Institut Max Planck pour la biologie du vieillissement à Cologne se sont attachés à comprendre comment la fonction mitochondriale est diminuée avec l'âge et à trouver des facteurs qui empêchent ce processus. Ils ont découvert que la communication entre les mitochondries et d'autres parties de la cellule joue un rôle clé.”

“…De manière inattendue, les scientifiques ont découvert que NFYB-1 dirige l'activité des mitochondries à travers une autre partie de la cellule appelée lysosome, un lieu où les molécules de base sont décomposées et recyclées en nutriments. « Nous pensons que le lysosome communique avec les mitochondries par le biais de graisses spéciales appelées cardiolipines et céramides, qui sont essentielles à l'activité mitochondriale », déclare Adam Antebi, directeur de l'Institut Max Planck, dont le laboratoire a dirigé l'étude. Remarquablement, le simple fait de nourrir les vers mutants NFYB-1 avec de la cardiolipine a restauré la fonction mitochondriale et la santé des vers dans ces souches.”