Le cholestérol et les graisses saturées sont anabolisants ; les AGPI/AGMI similaires à une castration chimique

Une paire d'études intéressantes et un commentaire dans les très respectés Journals of Gerontology. À savoir, une consommation plus élevée de cholestérol est associée à une accumulation beaucoup plus importante de masse musculaire maigre à la suite d'une musculation. Intéressant, une consommation plus élevée de protéines ne l'était pas. Encore plus intéressant, et au grand dam de l'industrie médicale, l'augmentation du cholestérol alimentaire N'AUGMENTE PAS les biomarqueurs des maladies cardiovasculaires. Bien que l'étude qui a trouvé cette association n'ait pas fourni d'explication du mécanisme, le commentaire dans le même journal l'a fait. À savoir, les graisses saturées alimentaires augmentent les androgènes – à la fois en stimulant les enzymes stérodogéniques (comme je l'ai discuté dans d'autres publications) et en augmentant les niveaux de cholestérol. En revanche, les AGPI (et dans une moindre mesure les AGMI) diminuent la synthèse et par conséquent les niveaux sanguins d'androgènes tels que la T, la DHT, la DHEA, l'androsténedione, etc., et même de certains de leurs précurseurs tels que la prégnénolone. Le célèbre culturiste américain Vince Gironda, dont la carrière a commencé avant que les AAS ne soient largement disponibles, disait souvent quelque chose comme « consommer 2 à 3 douzaines d'œufs par jour a les mêmes effets que les AAS ». Considérant que cela équivaut à ingérer 5 g à 7 g de cholestérol par jour, le « Guru de Fer » avait probablement raison.

Sur une note plus sinistre, je me souviens avoir lu des études de la première moitié du 20e siècle qui suggéraient de soumettre les patients atteints de cancer de la prostate à un régime riche en AGPI comme forme de thérapie de privation d'androgènes. Ces études ont clairement montré que manger des AGPI était comparable à la « castration chimique » à laquelle les hommes continuent d'être soumis aujourd'hui comme « traitement » de leur cancer de la prostate. Le commentaire de l'article sur le cholestérol mentionne également les effets dévastateurs des AGPI sur la testostérone, ce qui me fait penser que cet effet de castration des AGPI est bien connu des professionnels de la santé. À ce propos, les deux dernières études de cet article sont très pertinentes. L'une des études a révélé que les huiles riches en AGPI largement utilisées dans l'alimentation ont un effet puissant de réduction de la DHT. L'autre étude a révélé que même l'acide oléique relativement « bénin » (un AGMI) présente des effets œstrogéniques et anti-androgéniques forts sur les descendants lorsqu'il est administré à la mère à des doses HED de 10 g à 15 g par jour, ce qui est assez en ligne avec ce à quoi la plupart des consommateurs de régimes occidentaux sont exposés quotidiennement.

À la lumière des études récentes montrant que les niveaux de T et les comptes de sperme des hommes ont chuté au cours des deux à trois dernières décennies, peut-être que l'épidémie d'infertilité a une explication très simple – la castration chimique délibérée des hommes par leur alimentation chargée en AGPI (voire en AGMI).

https://academic.oup.com/biomedgerontology/article/62/10/1164/568431

« La consommation moyenne de cholestérol alimentaire était fortement associée (r = 0,448, p = 0,001) au changement de masse maigre, qui a été renforcé par des ajustements pour la masse corporelle (r = 0,467, p = 0,001) et la masse maigre (r = 0,512, p < 0,001) (Figure 1A). Bien que les protéines alimentaires (g/kg de masse maigre/j) étaient significativement corrélées avec le cholestérol alimentaire (r = 0,387, p = 0,004), les protéines n'étaient pas significativement corrélées avec le changement de masse maigre (r = -0,034, p = 0,802). D'autres facteurs alimentaires, kcal/kg de masse maigre/j, et les calories moyennes consommées par kilocalorie de dépense énergétique de repos n'étaient pas significativement corrélés avec le changement de masse maigre (18). Seul le cholestérol alimentaire est entré dans un modèle de régression linéaire par étapes (R**2 = 0,27, p < 0,001), qui a évalué l'association indépendante des principaux constituants alimentaires avec le changement de masse maigre. »

« L'association directe entre le cholestérol alimentaire et les changements de force soutient encore le rôle anabolique potentiel du cholestérol. De plus, l'association indirecte significative du cholestérol HDL avec la force absolue avant et après l'entraînement met en lumière le rôle potentiel des sous-fractions dans la physiologie de cette réponse. Alors que la sous-fraction LDL livre le cholestérol aux tissus et est fortement associée à la prise de muscle, la sous-fraction HDL livre le cholestérol des tissus pour être métabolisé. Les études précédentes sur le cholestérol et les caractéristiques musculaires sont assez limitées ; cependant, Kohl et ses collègues (34) ont rapporté une association inverse forte, cohérente avec nos résultats, entre le HDL et la force 1 RM pour le développé couché et le leg press (identique à celui du présent rapport) chez 5460 hommes. »

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8942407

https://academic.oup.com/biomedgerontology/article/63/11/1260/759439

« Riechman et ses collègues (1) ont publié un excellent article dans ce Journal examinant la relation entre le cholestérol alimentaire et sérique et l'accumulation de masse corporelle maigre avec l'entraînement en résistance. Cependant, cet article omit un mécanisme possible que je crois pouvoir aider à expliquer leurs résultats. Il s'agit des effets des graisses saturées alimentaires et/ou du cholestérol sur les concentrations d'androgènes circulants. Plusieurs études (2-5) ont montré que la réduction des graisses saturées dans l'alimentation, et/ou le remplacement des graisses saturées par des graisses considérées comme plus saines (acides gras polyinsaturés et/ou monoinsaturés), entraîne une diminution significative de la concentration de testostérone circulante. Avec les effets anabolisants bien connus des androgènes sur le muscle squelettique, cela pourrait potentiellement fournir un lien supplémentaire entre les graisses saturées et/ou le cholestérol, l'exercice de résistance et l'accumulation de masse corporelle maigre. De plus, si les auteurs ne l'ont pas déjà fait, et si des échantillons sont disponibles, je crois qu'ils devraient envisager d'évaluer les concentrations d'androgènes circulants et de les relier à la quantité de cholestérol/gras saturé ingéré, au cholestérol circulant et à l'accumulation de masse corporelle maigre résultant de l'exercice de résistance. »

https://europepmc.org/abstract/med/31449274

« Les substances anti-androgéniques, principalement les inhibiteurs de la 5α-réductase prostatique, utilisés dans le traitement de l'hyperplasie bénigne de la prostate (HBP) ont été associés à des effets secondaires chez l'homme et les animaux. Pour réduire ces effets secondaires ainsi que supprimer le développement de l'HBP, la prise en charge de la condition a commencé à inclure des interventions diététiques. Cette étude a examiné l'effet de certaines huiles de cuisson sur l'hyperplasie de la prostate induite par la testostérone chez les rats. Des rats mâles Sprague-dawley ont été répartis en dix-huit groupes (n=6) comme A-R. Un groupe témoin négatif a été injecté par voie sous-cutanée avec de l'huile de soja ; tandis que l'hyperplasie prostatique a été induite par voie sous-cutanée dans les groupes B-R avec 3 mg/kg de testostérone quotidiennement pendant 14 jours. Le groupe B était le témoin positif (groupe HBP) tandis que les groupes C-R ont également reçu par voie orale 800 mg/kg d'huile de coco, de ricin, de canola, de coton, de grenade, de nigelle, de beurre de karité, d'olive, de foie de morue, de sardine, de palme, de palme chauffée à plusieurs reprises (RHPO), végétale, végétale chauffée à plusieurs reprises (RHVO), de sésame et d'arachide respectivement, quotidiennement, pendant 14 jours. Un échantillon de sang a été prélevé par le sinus rétro-orbital pour estimer les niveaux sériques de testostérone (T) et de dihydrotestostérone (DHT) et les rats ont ensuite été euthanasiés pour obtenir les prostates afin de déterminer les niveaux de T et de DHT ainsi que les poids des tissus. Les données sont la moyenne ± SEM, comparées par ANOVA. Les huiles ont significativement réduit l'augmentation du rapport poids de la prostate (PW) sur poids corporel (BW) induite par la testostérone. En plus du fait que toutes les huiles ont réduit le rapport PW:BW, les huiles de nigelle, de beurre de karité, de sardine, végétale et d'arachide ont supprimé le niveau de DHT dans le sérum, tandis que les huiles de grenade, d'olive, RHPO ont réduit le niveau de DHT dans la prostate par rapport aux rats HBP. Cette étude suggère que les huiles de nigelle, de beurre de karité, de sardine, végétale, d'arachide, de grenade, d'olive et RHPO pourraient inhiber l'hyperplasie de la prostate induite par la testostérone et pourraient donc être bénéfiques dans la prise en charge de l'HBP. »

https://www.endocrine-abstracts.org/ea/0044/ea0044P203

« Cette étude a été conçue pour déterminer si l'exposition prénatale à l'acide oléique modifierait les fonctions endocriniennes testiculaires de manière œstrogénique ou anti-androgénique à la puberté. Les mères gestantes ont été réparties en quatre groupes de cinq rats chacun comme suit : groupe témoin (1 ml/kg d'huile d'olive tout au long de la grossesse), groupe prétraitement (1000 mg/kg d'acide oléique pendant 7 jours avant l'accouplement), groupe préimplantation (1000 mg/kg d'acide oléique pendant la période de préimplantation), groupe organogenèse (1000 mg/kg d'acide oléique pendant la période d'organogenèse). Les mères ont accouché naturellement et les descendants mâles ont été étudiés jusqu'à la puberté. Les repères morphologiques, les niveaux hormonaux et le développement des glandes sexuelles accessoires ont été évalués. Les propriétés œstrogéniques comprenaient un AGI raccourci, une diminution des niveaux sériques de LH et de T (P<0,001), une augmentation du niveau de prolactine dans le groupe organogenèse. Les propriétés anti-androgéniques comprenaient un retard de la maturation pubertaire, des niveaux sériques altérés de LH et de T (P<0,001), des nombres de spermatozoïdes épididymaires dans tous les groupes traités. Les résultats fournissent un exemple in vivo d'un degré prononcé de sélectivité tissulaire cible pour un perturbateur endocrinien environnemental. »