L'utilisation chronique de médicaments anti-anxiété (benzodiazépines) entraîne un stress "oxydatif" et une inflammation

Quelques études récentes ont suggéré que l'utilisation chronique de médicaments benzodiazépines (benzos) tels que le Valium, le Xanax, le Klonopin, etc., est liée à un taux de chômage élevé, à des lésions cérébrales et au suicide, même après l'arrêt de leur utilisation depuis plusieurs années. L'étude ci-dessous pourrait fournir un mécanisme plausible pour les effets négatifs induits par ces médicaments. Plus précisément, l'étude a révélé que les médicaments benzo se lient à et bloquent l'activité d'une protéine vitale pour maintenir les niveaux d'espèces réactives de l'oxygène (ERO) sous contrôle. Ainsi, avec une utilisation chronique de benzo, les niveaux d'ERO augmentent, entraînant une inflammation chronique et des dommages/cellules mortelles, qui peuvent se manifester par une grande variété de maladies telles que (comme le souligne l'étude ci-dessous) le cancer, l'arthrite, la démence, les maladies auto-immunes, etc.

http://dx.doi.org/10.1073/pnas.2323045122

https://www.sciencedaily.com/releases/2025/04/250414162211.htm

« Maintenant, une équipe de recherche dirigée par l'Université de Virginie et l'Université de Columbia a obtenu de nouvelles informations sur une protéine suspectée d'être impliquée dans l'inflammation liée aux benzodiazépines. Leurs résultats, publiés le 27 mars dans The Proceedings of the National Academy of Sciences, pourraient éclairer les stratégies visant à améliorer la conception des médicaments benzodiazépines ainsi qu'ouvrir de nouvelles opportunités pour le traitement des affections liées à l'inflammation, y compris certains cancers, l'arthrite, la maladie d'Alzheimer et la sclérose en plaques ».

« Les benzodiazépines produisent leur effet thérapeutique en se liant aux récepteurs GABAA du cerveau ; cependant, le médicament a une affinité tout aussi forte pour les protéines sensorielles riches en tryptophane humaines (HsTSPO1), situées sur la membrane externe des mitochondries des cellules. Ce type de protéine est lié à plusieurs maladies neurodégénératives, y compris la maladie d'Alzheimer, et les chercheurs ont suspecté que HsTSPO1 pourrait être impliquée dans certains effets secondaires des médicaments benzodiazépines ».

« Grâce à cette méthode, l'équipe de recherche a trouvé des preuves suggérant que HsTSPO1 fonctionne comme une enzyme. Ils ont découvert que HsTSPO1 décompose la protoporphyrine IX, un composé présent dans les globules rouges riches en oxygène, pour créer un nouveau produit que les scientifiques ont nommé bilindigin. Ce produit aide à contrôler le niveau des « espèces réactives de l'oxygène » (ERO) dans notre corps, un type de composé qui peut entraîner une inflammation et tuer les cellules s'il n'est pas régulé. Cette découverte suggère que, lorsque le Valium et d'autres benzodiazépines se lient à HsTSPO1, ils inhibent la capacité de la protéine à gérer les niveaux d'ERO dans nos cellules. Cela pourrait aider à expliquer pourquoi ces médicaments provoquent des effets secondaires au fil du temps, bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour comprendre pleinement si ces mécanismes moléculaires jouent un rôle dans la survenue d'effets secondaires indésirables. »