Le cortisol provoque la stéatose hépatique (ainsi que l'obésité, le diabète, etc)

Pas vraiment une surprise pour la plupart de mes lecteurs, mais il est toujours agréable de voir plus de preuves établissant divers troubles attribués à la "gloutonnerie", à la "faiblesse de volonté", à l'"addiction", etc. comme de véritables perturbations endocriniennes. Et puisque l'étude actuelle implique le cortisol, nous pouvons une fois de plus pointer du doigt (le stress) chronique. Bien que l'étude actuelle se soit principalement concentrée sur le cortisol comme cause de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), il existe des preuves du rôle du cortisol dans les formes plus graves telles que la NASH (voire la cirrhose) ainsi que dans tout le spectre des pathologies du syndrome métabolique, y compris l'obésité, la résistance à l'insuline, les maladies cardiovasculaires, le diabète de type II, et même la maladie d'Alzheimer (récentement reclassée comme "diabète du cerveau"). Les auteurs eux-mêmes ne cachent pas le fait qu'ils pensent que le cortisol joue un rôle causal direct dans tous ces troubles.

http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2008.08.001

https://www.sciencedaily.com/releases/2008/09/080909131223.htm

« Il était encore inconnu quelles conditions amènent le corps à déposer de la graisse dans le foie. Cependant, les scientifiques savaient que les hormones glucocorticoïdes du corps, telles que le cortisol, favorisent le développement de la stéatose hépatique. Cela peut être observé, par exemple, dans une condition connue sous le nom de syndrome de Cushing. Les niveaux de cortisol chez les patients atteints sont en permanence élevés – souvent causés par des tumeurs malignes. Cela, à son tour, conduit à des niveaux élevés de sucre dans le sang et les patients développent fréquemment une stéatose hépatique. Les thérapies à long terme à la cortisone, telles que celles utilisées pour traiter les maladies inflammatoires chroniques comme l'asthme, provoquent également une élévation dangereuse du taux de triglycérides dans le foie…. Les chercheurs de l'équipe de Herzig ont spécifiquement désactivé le récepteur du cortisol dans le foie de souris, bloquant ainsi l'effet de l'hormone. En conséquence, le taux de triglycérides dans le foie des animaux expérimentaux a considérablement diminué. Les investigations ont révélé que, en l'absence du récepteur du cortisol, de grandes quantités de la protéine HES1 sont produites dans le foie de ces animaux. HES1 active un certain nombre d'enzymes qui décomposent les graisses et, ainsi, contrecarre l'accumulation de graisse dans le foie. En revanche, si des souris normales sont traitées avec du cortisol, leurs niveaux de HES1 dans le foie chutent, tandis que les niveaux de triglycérides augmentent. D'autres expériences ont montré que le récepteur du cortisol dans cette nouvelle voie métabolique agit directement sur un interrupteur du gène HES1 et, ainsi, l'éteint complètement. « Nous avons découvert un mécanisme clé ici qui joue un rôle crucial dans de nombreux troubles métaboliques pathologiques », explique Stephan Herzig. « Il était évident depuis un certain temps qu'il existe une association entre le cortisol naturel du corps ou la cortisone administrée thérapeutiquement et le développement de la stéatose hépatique. Maintenant, nous savons également à quoi ressemblent les interconnexions au niveau moléculaire. »