Le cortisol favorise le cancer du sein triple négatif, les androgènes (DHT) sont thérapeutiques

Une autre confirmation d'une hypothèse formulée il y a plus de 100 ans – à savoir que tous les cancers sont sensibles aux hormones et que parler d'un cancer stéroïdien négatif est absurde. Si tous les cancers sont stimulés par au moins un stéroïde, il serait logique de découvrir quel est ce stéroïde et de développer des interventions thérapeutiques qui bloquent ses effets. À titre d'exemple – l'étude ci-dessous démontre que le soi-disant cancer du sein triple négatif est en réalité stimulé par le cortisol et que les androgènes tels que la DHT ont un effet protecteur. Dans les années 1960, quelques petites études ont démontré les bienfaits du traitement de ce type de cancer par la progestérone, mais elles ont rapidement été rejetées comme absurdes, car le cancer du sein triple négatif ne peut pas répondre à la progestérone par définition puisqu'il n'exprime pas le récepteur de la progestérone (RP). Pourtant, un fait endocrinologique peu connu est que la progestérone est l'antagoniste endogène le plus puissant du récepteur des glucocorticoïdes (RG). À la lumière de l'étude ci-dessous, les résultats de ces études des années 1960 prennent tout leur sens. Dommage que le rôle de la progestérone en tant qu'antagoniste du RG ne soit pas largement connu (ou utilisé) cliniquement, donc je ne retiendrais pas mon souffle en attendant que la médecine commence à l'utiliser pour le cancer du sein triple négatif de sitôt. Le dogme du "une molécule, un récepteur" est trop fort dans le domaine médical pour être surmonté et pour infuser un peu de bon sens qui pourrait sauver des vies. Même les androgènes ne sont pas susceptibles d'être largement adoptés, considérant la mauvaise réputation de la DHT dans les cercles endocrinologiques. Pourtant, selon l'étude ci-dessous, nous devrions adopter exactement une telle thérapie, et encore mieux – une combinaison de progestérone + DHT. Pour être franc, la FDA a approuvé un dérivé de la DHT appelé drostanolone (Masteron) comme traitement contre le cancer du sein dans les années 1960. Cependant, ce stéroïde n'a pas été utilisé cliniquement depuis les 30 dernières années et récemment, la FDA a fortement déconseillé de l'utiliser pour le cancer du sein puisque des thérapies plus récentes et "améliorées" sont disponibles. Intéressant, les taux de mortalité du cancer du sein triple négatif n'ont cessé d'augmenter depuis les années 1960, ce qui en dit long sur l'efficacité de ces nouveaux traitements.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31989378/

“…RÉSULTATS : La positivité du GR dans les cellules carcinomateuses était significativement associée à un mauvais pronostic clinique des patients et la positivité de l'AR était significativement associée à un grade histologique plus faible et à un indice de marquage Ki-67 des cas examinés. En particulier, la positivité de l'AR était significativement associée à une diminution des risques de récidive chez les patientes atteintes de TNBC positives au GR. Les études in vitro ultérieures ont révélé que la migration cellulaire promue par la DEX était inhibée par le co-traitement avec la DHT dans les cellules HCC38 doubles positives GR/AR. De plus, la DHT a inhibé l'expression de l'ARNm de la sérum et glucocorticoïde régulée kinase-1 (SGK1) augmentée par la DEX. CONCLUSION : C'est la première étude à révéler que l'interaction du GR et de l'AR a influencé le pronostic clinique des patientes atteintes de TNBC et que les GC ont induit la migration cellulaire dans les cellules TNBC.”