Le cortisol (stress) provoque directement la dépression
J'ai publié plusieurs fils/discussions sur le rôle du stress comme cause principale possible de la dépression et d'autres troubles mentaux. Officiellement, la psychiatrie affirme qu'aucun facteur environnemental n'est connu pour être une cause directe de la dépression et que la dépression est un "mélange complexe" de prédispositions génétiques éventuellement "facilité" par un facteur environnemental. Pourtant, dans tous les modèles animaux connus de la science et utilisés pour étudier la dépression, des protocoles comme le stress chronique imprévisible léger (CUMS) et la défaite sociale chronique (CSD) sont utilisés comme causes uniques et directes de la dépression chez les animaux. Aucune mention des gènes dans ces modèles animaux. La médecine rejette le CUMS et le CSD comme trop "complexes" dans leur nature pour les attribuer à un seul facteur comme un stéroïde. Les gènes sont à nouveau invoqués et le thème principal reste qu'il n'y a aucune preuve directe impliquant le stress comme cause de la dépression. Eh bien, plus maintenant. L'étude ci-dessous élimine le CUMS/CSD et, au lieu de soumettre les animaux au stress, les rend dépressifs en administrant directement du cortisol. Encore plus choquant, la dose de cortisol administrée était physiologique – HED de seulement 1 mg/kg par jour. Pour comparaison, lorsqu'une personne est sous un stress sévère, elle peut produire endogènement 500 mg+ par jour.
https://science.sciencemag.org/content/364/6436/eaat8078
“…Nous avons commencé par tester si l'induction d'un comportement lié à la dépression dans les modèles de stress chronique est associée à des effets ciblés sur des populations spécifiques d'épines dendritiques. À cette fin, nous avons imagé le PFC à travers un prisme (13, 16) implanté chroniquement dans l'hémisphère controlatéral (Fig. 1A). En utilisant la microscopie à balayage laser à deux photons (2P), nous avons obtenu des images haute résolution des dendrites apicales des neurones projecteurs exprimant la protéine fluorescente jaune (YFP) dans le cortex préfrontal médian (mPFC) chez les souris Thy1/YFP-H (Jackson Labs) avant et après 21 jours d'exposition à la corticostérone (CORT) (0,10 mg/ml dans l'eau de boisson) (21), l'hormone de stress principale murine (Fig. 1A). La CORT est un médiateur critique des effets du stress chronique sur le comportement, et le traitement chronique par la CORT recrée des aspects importants de la réponse neuroendocrine au stress chronique (21–26).”
“…Ainsi, Liston et une équipe de scientifiques des États-Unis et du Japon ont donné aux souris une hormone de stress qui les a rendues dépressives. Par exemple, les animaux ont perdu intérêt pour des activités préférées comme manger du sucre et explorer un labyrinthe. Ensuite, l'équipe a utilisé un microscope à laser spécial pour étudier les cerveaux des animaux. Les chercheurs cherchaient des changements dans les synapses. « Le stress est associé à une perte de synapses dans cette région du cerveau que nous pensons importante dans la dépression », dit Liston. Et effectivement, les souris stressées ont perdu beaucoup de synapses. Ensuite, les scientifiques ont donné aux animaux une dose de kétamine. Et Liston dit que c'est à ce moment-là qu'ils ont remarqué quelque chose de surprenant. « La kétamine restaurait en fait de nombreuses synapses exactes dans leur configuration exacte qui existaient avant que l'animal ne soit exposé au stress chronique », dit-il. En d'autres termes, le médicament semblait réparer les circuits cérébraux qui avaient été endommagés par le stress.”
De plus, l'étude expose un autre mythe frauduleux couramment propagé par les médecins – à savoir que les stéroïdes ne sont pas efficaces lorsqu'ils sont administrés par voie orale – en provoquant la dépression par l'administration de cortisol dans l'eau de boisson. L'étude suggère également que les effets antidépresseurs rapides de la kétamine récemment approuvée sont probablement dus au fait qu'elle est un antagoniste fonctionnel ou même direct des glucocorticoïdes. C'est un mécanisme d'action pour la kétamine dont je n'ai jamais entendu parler officiellement, possiblement parce qu'il pourrait saper les ventes de stéroïdes et leur utilisation généralisée dans les hôpitaux. À la place, on nous sert le baratin habituel selon lequel la kétamine a un "mécanisme d'action complexe" qui est pour l'essentiel inconnu à ce stade. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166432818314451
Et si toutes les conclusions accablantes ci-dessus ne suffisaient pas, il existe des preuves que la kétamine agit également contre un autre médiateur majeur du stress – la sérotonine. La même substance chimique que l'on nous a dit pendant des décennies être un "remède" contre la dépression, une "hormone du bonheur" que des dizaines de millions de personnes aux États-Unis seulement se voient prescrire à vie sous forme de médicaments toxiques sérotoninergiques (ISRS). https://www.researchgate.net/publication/22985524_Possible_role_of_brain_serotonin_in_the_central_effects_of_ketamine