Le COVID-19 est une maladie dépendante de la sérotonine

Alors que la pandémie de COVID-19 s'est répandue dans le monde entier début 2020, certaines des premières études ont identifié la sérotonine (5-HT) comme un facteur aggravant de la maladie et ont proposé d'utiliser des antagonistes de la 5-HT tels que la cyproheptadine comme traitement. D'autres études ont découvert par accident que le médicament antiacide famotidine aidait également à réduire la gravité de la maladie, mais étaient perplexes face à son efficacité, car seulement quelques personnes dans le monde savent que la famotidine a des effets anti-sérotonine puissants. Malgré plusieurs études impliquant la 5-HT comme facteur pathologique dans le COVID-19, la médecine moderne a rapidement étouffé les tentatives de présenter la 5-HT sous un jour négatif et a même financé quelques études démontrant que les médicaments ISRS tels que la fluoxétine (Prozac) étaient bénéfiques pour le COVID-19. Puisque la fluoxétine est commercialisée comme un médicament ISRS, ses bienfaits ont effectivement exclu toute discussion sur le rôle pathologique de la 5-HT dans le COVID-19, mais la plupart des gens ignorent le fait que la fluoxétine/Prozac est en réalité un antagoniste puissant sur plusieurs récepteurs de la 5-HT (surtout la famille 5-HT2 largement exprimée). Ainsi, une fois de plus, Big Pharma a réussi à éviter d'exposer la 5-HT comme un facteur pathologique, même dans les maladies infectieuses comme le COVID-19. Eh bien, l'étude ci-dessous démontre que les cellules productrices de sérotonine dans l'intestin expriment les trois protéines/récepteurs nécessaires à l'entrée/infection virale d'une cellule et que la surproduction de sérotonine résultant de l'exposition de ces cellules au SARS-CoV-2 a accéléré le développement du COVID-19 et aggravé son évolution clinique. Ainsi, l'utilisation de médicaments bloquant la 5-HT est une fois de plus mise en avant comme peut-être l'approche la plus systémique pour à la fois prévenir et traiter le COVID-19, et les médicaments (cyproheptadine, famotidine, bromocriptine, etc.) pour un tel traitement sont largement disponibles et beaucoup moins chers/sûrs que les thérapies "modernes" (par exemple, Paxlovid) poussées par Big Pharma.

https://gut.bmj.com/content/early/2022/08/23/gutjnl-2022-328262

https://medicalxpress.com/news/2022-09-gut-covid-.html

« De nouvelles découvertes de l'Université Flinders ont démontré un lien moléculaire entre le COVID-19 et les cellules de sérotonine dans l'intestin … Le COVID-19 présente un éventail de symptômes, qui incluent régulièrement des problèmes gastro-intestinaux tels que la diarrhée. Des recherches récentes ont indiqué que ces symptômes intestinaux chez les patients atteints de COVID-19 s'aggravent avec la gravité de la maladie, et cela est lié à une sérotonine d'origine intestinale accrue, libérée pour provoquer un dysfonctionnement intestinal, augmentant la réponse immunitaire du corps et potentiellement aggravant les résultats pour les patients. Publié dans Gut, cette nouvelle étude collaborative a impliqué trois équipes de recherche de Flinders, dont des équipes dirigées par la boursière ARC DECRA, le Dr. Alyce Martin, et le directeur de la bioinformatique et des interactions homme-microbe de FAME, le professeur Robert Edwards. « Notre étude a cherché à comprendre si l'intestin pouvait être un site de transmission de la maladie et quels gènes pourraient être associés à l'entrée du virus dans les cellules tapissant la paroi intestinale », déclare le professeur Damien Keating, directeur adjoint de l'Institut de recherche en santé et médecine de Flinders et chef du groupe de recherche sur les systèmes sensoriels intestinaux. Les chercheurs ont examiné l'expression génique parmi les différents types de cellules qui tapissent la paroi intestinale, en analysant des séquences génomiques complètes de milliers de cellules individuelles de l'intestin. Ils ont découvert des cellules spécialisées dans l'intestin qui synthétisaient et libéraient de la sérotonine avaient une expression enrichie d'un récepteur particulier du SARS-CoV-2 et étaient le seul type de cellule qui exprimait tous les gènes associés au COVID-19. « De nombreux gènes liés au COVID-19 ont été trouvés exprimés dans les différents types de cellules tapissant la paroi intestinale, mais seules les cellules de sérotonine exprimaient les trois récepteurs du virus », déclare le professeur Keating. L'expression des trois récepteurs du SARS-CoV-2 triple le taux d'infectivité cellulaire, par rapport à l'expression de seulement deux récepteurs. Avec les sites exacts d'infection et les principaux facteurs de gravité de la maladie du COVID-19 non encore pleinement compris, les auteurs affirment que cette étude fournit des informations importantes sur le rôle de l'intestin dans le virus. « Notre étude ajoute des preuves supplémentaires que le COVID-19 est beaucoup plus susceptible d'infecter les cellules de l'intestin et d'augmenter les niveaux de sérotonine par des effets directs sur des cellules intestinales spécifiques, potentiellement aggravant les résultats de la maladie », déclare le professeur Keating. »