COVID-19/SARS pourrait être dû simplement aux PUFA sériques et à leur peroxydation

Lors du dernier podcast avec Danny Roddy, le Dr. Peat et moi avons discuté du rôle des acides gras libres (AGL) élevés dans le sang comme facilitateurs de l'infection virale. J'ai émis l'opinion que la nature hydrophile des PUFA circulant dans le sang augmente la perméabilité des cellules et permet une entrée plus facile du virus dans la cellule et une infection ultérieure. Dans un autre exemple de synchronicité, l'un des lecteurs réguliers de mon blog m'a envoyé deux études qui non seulement corroborent la discussion avec le Dr. Peat, mais suggèrent que le cœur de la maladie respiratoire (COVID-19/SARS) associée au coronavirus pourrait être principalement entraîné par des niveaux élevés de PUFA dans le sang et leurs produits de peroxydation. Le virus joue certes un rôle facilitateur, car sa présence dans le sangstream déclenche la réponse au stress (axe HPA) et donc l'élévation des AGL. Cependant, le fait qu'une personne développe ou non une COVID-19/SARS semble largement déterminé par la quantité de PUFA dans le sang et ses niveaux de peroxydation (principalement déterminés par le statut en vitamine E). Ainsi, une fois de plus, nous avons une situation où le focus de la médecine est sur le mauvais "ennemi". Dans ce cas, un virus – un adversaire compliqué et insaisissable – alors qu'en réalité, ce n'est pas le virus lui-même, mais le statut métabolique et la composition lipidique des réserves de graisse qui sont les véritables déterminants si un patient développera ou non une COVID-19/SARS. Comme l'a démontré l'étude, le SDRA (un autre nom pour la COVID-19/SARS) a été traité avec succès par la lisofylline – un composé qui abaisse les niveaux de PUFA sériques. Ces résultats suggèrent une méthode plutôt simple et sûre pour prévenir le développement de la COVID-SARS (et potentiellement la traiter) même chez les patients vulnérables – l'administration de niacinamide pour contrôler la lipolyse excessive (et ainsi maintenir les niveaux sanguins d'AGL bas) et de vitamine E pour contrôler la peroxydation lipidique. De plus, il se trouve que la vitamine E a déjà été démontrée pour améliorer l'immunité chez les personnes âgées et prévenir/traiter la pneumonie. Ajouter un peu d'aspirine augmenterait probablement davantage les bénéfices, car l'aspirine a un effet antiviral direct, en plus de ses effets anti-lipolytiques et de blocage de la FAO.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8605795

« …Pendant le traitement en soins intensifs, chez les patients atteints de SDRA… il y avait généralement une augmentation des valeurs plasmatiques de 4-hydroxy-2-nonénal, l'un de ses produits de peroxydation spécifiques, suggérant un stress oxydatif sévère entraînant des dommages moléculaires aux lipides ».

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8674324

« …MESURES ET PRINCIPAUX RÉSULTATS : Nous avons mesuré les concentrations sériques d'acides gras libres chez 39 sujets témoins en bonne santé, puis nous avons examiné prospectivement les concentrations sériques d'acides gras libres chez 30 patients appariés par âge dans des échantillons obtenus dans les 24 heures suivant le début d'une sepsis, d'un traumatisme ou du développement d'un SDRA. Nous avons ensuite étudié prospectivement huit patients septiques à risque, appariés pour l'âge, les scores Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II, l'indice de défaillance multiviscérale et le score de Glasgow, dans une étude pilote en double aveugle, contrôlée par placebo. Ces patients comprenaient quatre patients n'ayant reçu aucun traitement et quatre patients ayant reçu de la lisofylline, un composé qui diminue les acides gras libres insaturés sériques et atténue les lésions pulmonaires aiguës chez les animaux causées par une sepsis et/ou un traumatisme. Les ratios calculés des acides gras libres sériques (c'est-à-dire le ratio des acides gras insaturés C18, linoléate et oléate, au palmitate saturé C16:0) ont augmenté et prédit le développement du SDRA chez les patients à risque. Les échantillons sériques des 30 patients, obtenus dans les 24 heures suivant le début d'une sepsis, d'un traumatisme ou du développement d'un SDRA, avaient des ratios moyens de chaînes acyles significativement augmentés (1,42 ± 0,35 SD) par rapport aux sujets témoins en bonne santé (0,86 ± 0,25 ; p < 0,01). Les sérums de 13 patients atteints de sepsis ou de traumatisme qui n'ont pas développé de SDRA (groupe A à risque, non pré-SDRA) avaient également des ratios acyles augmentés (1,23 ± 0,27) par rapport aux sérums de sujets témoins en bonne santé (0,86 ± 0,25 ; p < 0,01). Les sérums de sept patients qui ont ensuite développé un SDRA (groupe B à risque, pré-SDRA) avaient des ratios acyles plus élevés (1,70 ± 0,21) que ceux du groupe A à risque qui n'ont pas développé de SDRA (1,23 ± 0,27 ; p < 0,01) ou les sujets témoins en bonne santé (0,86 ± 0,25 ; p < 0,001). Les sérums de dix patients du groupe C atteints de SDRA au moment de l'admission à l'étude avaient les ratios acyles les plus élevés (1,80 ± 0,75), qui dépassaient les valeurs des sujets témoins en bonne santé (p < 0,001) et du groupe A à risque sans SDRA (p = 0,01), mais n'étaient pas significativement différents de ceux des patients à risque, pré-SDRA du groupe B (p = 0,17). L'étude prospective de huit patients septiques à risque a démontré des ratios acyles sériques significativement augmentés (p < 0,05) chez les quatre patients non traités (résultats cohérents avec la première étude) mais un ratio significativement réduit (p = 0,02) chez les quatre patients à risque traités par lisofylline. CONCLUSIONS : Les augmentations des ratios acyles sériques insaturés différencient les patients en bonne santé des patients gravement malades et identifient ceux qui sont susceptibles de développer un SDRA. Ainsi, le ratio acyle sérique peut non seulement identifier prospectivement et faciliter l'évaluation de nouveaux traitements chez les patients les plus à risque de développer un SDRA, mais peut également conduire à de nouvelles perspectives sur la pathogenèse du SDRA ».