La dépression s'estompe lorsque les niveaux de sérotonine chutent

Une étude très, très gênante pour la médecine conventionnelle et ses sbires de Big Pharma. L'hypothèse dite de la « sérotonine » s'effrite lentement et les résultats des études les plus récentes sont si univoques que la fraude concernant la sérotonine en tant qu'« hormone du bonheur » pourrait entrer dans l'histoire comme l'un des exemples les plus évidents et grotesques de génocide médical. Il semble qu'à ce stade, même les médias grand public (MSM) aient peur de tordre les résultats de l'étude et de les rapporter de manière à présenter la sérotonine sous un jour positif. En l'occurrence, l'étude ci-dessous parle du soi-disant transporteur de sérotonine (STT), qui est responsable de la désactivation de la sérotonine de manière dépendante du sodium (une raison de plus de ne pas restreindre votre consommation de sel). Ainsi, des niveaux élevés de STT signifient des niveaux faibles de sérotonine (extracellulaire). La classe de médicaments SSRI inhibe le STT, et donc augmente les niveaux de sérotonine. Dans des études antérieures avec des résultats similaires, les MSM ont frauduleusement rapporté que les « niveaux de sérotonine faibles » étaient impliqués dans la dépression, alors que ces autres études parlaient également de niveaux de STT faibles (c'est-à-dire une sérotonine élevée). Cette fois, même la presse « scientifique » rapporte avec exactitude que les résultats de l'étude remettent directement en question (à mon avis, « invalident » est le terme plus approprié) l'hypothèse dite de la « sérotonine », et par extension l'ensemble de l'industrie des SSRI de plusieurs milliards de dollars. Je me demande si nous verrons enfin un recours collectif contestant cette fraude médicale qui persiste depuis plus d'un demi-siècle... Les preuves sont désormais trop fortes pour être supprimées, et trop importantes pour disparaître.

https://www.nature.com/articles/s41398-021-01376-w

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/05/210510085851.htm

« Nos résultats suggèrent que les changements du système sérotoninergique font partie de la biologie de la dépression et que ce changement est lié à l'épisode plutôt qu'à une caractéristique statique — un état plutôt qu'un trait », déclare le dernier auteur de l'étude, Johan Lundberg, chercheur au Département des neurosciences cliniques, Institut Karolinska. Cette découverte soulève de nombreuses questions sur la fonction du système sérotoninergique dans la dépression et ouvre la voie à des recherches qui pourraient remettre en question le concept dominant de la sérotonine et de la dépression. La sérotonine est un neurotransmetteur qui affecte, entre autres, l'humeur et l'émotion. Sa protéine transporteuse, 5-HTT, est considérée comme jouant un rôle critique dans la dépression, car elle pompe la sérotonine hors des synapses neuronales cérébrales, régulant ainsi la quantité de sérotonine active dans le cerveau. De nombreux antidépresseurs modernes inhibent ce transporteur, augmentant la concentration de sérotonine dans les synapses. Cependant, l'effet de ces médicaments peut être retardé de plusieurs semaines et, dans certains cas, ils n'ont aucun effet, donc le besoin de nouvelles ou d'améliorations thérapeutiques est pressant. Pour y parvenir, il est nécessaire d'acquérir plus de connaissances sur les causes biologiques de la maladie. Des études antérieures ont montré que les personnes dépressives ont des niveaux de 5-HTT plus faibles dans le cerveau que les personnes en bonne santé. Cette découverte est quelque peu surprenante étant donné la théorie dominante de la fonction de la sérotonine dans la dépression, l'« hypothèse de la sérotonine ». Cette théorie stipule que des niveaux faibles de sérotonine synaptique provoquent des symptômes dépressifs, et puisque la fonction de 5-HTT est de réduire la concentration de sérotonine, des niveaux élevés de la protéine pourraient être attendus chez les personnes dépressives. Pour mieux comprendre ces résultats, un plan d'étude longitudinal ou post-traitement peut être utilisé pour répondre à la question de savoir si le 5-HTT est temporairement ou chroniquement faible chez les personnes dépressives.

« Les chercheurs ont constaté que les niveaux de 5-HTT étaient en moyenne 10 % plus élevés après trois mois de traitement, lorsque 13 des 17 patients ont signalé une amélioration significative de leurs symptômes. Avant le traitement, les personnes dépressives avaient environ le même niveau moyen de 5-HTT qu'un groupe témoin de 17 personnes en bonne santé. « Au lieu de niveaux plus faibles de transporteur de sérotonine lorsque la dépression avait été traitée, nous avons trouvé le contraire — plus de transporteur après une amélioration des symptômes », déclare Jonas Svensson, chercheur postdoctoral dans le groupe du Dr Lundberg. »