Le DHT peut traiter le cancer de la prostate, l'œstrogène (E2) le favorise fortement
Comme je l'ai mentionné à de nombreuses reprises au cours des 4-5 dernières années et discuté à plusieurs reprises dans les podcasts de Danny Roddy, l'hypothèse dite « androgénique » (selon laquelle les androgènes seraient une cause) du cancer de la prostate semble n'être guère plus que des conjectures intenables souvent combinées à une fraude pure et simple. Pire encore, des millions d'hommes ne sont pas seulement chimiquement castrés, mais la castration elle-même est souvent réalisée en administrant des œstrogènes (naturels et synthétiques) malgré des preuves solides que l'œstrogène est cancérigène et probablement impliqué dans la genèse du cancer de la prostate. Heureusement, au cours des dernières années, plusieurs études ont été publiées démontrant que non seulement les androgènes ne causent pas le cancer de la prostate, mais qu'ils le traitent en fait, même dans des cas très avancés, terminaux. Les études humaines montrant le potentiel bénéfique énorme de la thérapie androgénique pour le cancer de la prostate ont jusqu'à présent utilisé la testostérone (T), mais il existe également plusieurs études in vitro montrant que le DHT (et ses dérivés/isomères) a également des effets thérapeutiques.
Le drostanolone (un isomère du DHT) peut traiter le cancer de la prostate
Eh bien, l'étude ci-dessous ajoute enfin des preuves in vivo à l'hypothèse selon laquelle le DHT est très efficace pour traiter le cancer de la prostate et n'en est pas la cause. En fait, l'étude montre que dans les cas où les tumeurs étaient inférieures à 250 mm³ de volume, le traitement par DHT a fait disparaître complètement les tumeurs. Si nous mettons à l'échelle ces tumeurs de souris à une taille humaine, en supposant une mise à l'échelle linéaire, cela correspondrait à des tumeurs d'un volume proche de 950 cm³ pour un homme pesant 75 kg. Il s'agit d'une taille de tumeur massive et si le DHT peut faire disparaître de telles tumeurs, les résultats de l'étude suggèrent que pour la plupart des hommes atteints de cancers de la prostate, le traitement par DHT serait curatif. En ce qui concerne la posologie du DHT, elle correspond à une dose humaine de 0,08 mg/kg hebdomadaire. Il s'agit d'une dose minuscule, car les doses typiques de DHT utilisées cliniquement sont de l'ordre de 10 mg à 12 mg quotidiens. Si l'équivalent humain d'environ 1 mg de DHT par jour pouvait faire disparaître de grosses tumeurs de la prostate, imaginez ce que 10 mg à 12 mg peuvent faire !
Maintenant, si le DHT n'est pas la cause du cancer de la prostate, comme le suggère fortement l'étude, alors qu'est-ce que c'est ?? Eh bien, l'étude reste silencieuse sur la cause directe (pour des raisons politiques, à mon avis), mais ce qu'elle a montré, c'est que l'administration d'estradiol (E2) a dramatiquement augmenté la croissance tumorale. Veuillez noter que les deux doses élevées et faibles d'estradiol (E2) étaient également puissantes pour augmenter la croissance tumorale. Une bonne interprétation de ce résultat serait qu'il n'existe pas de dose/niveau d'œstrogène sûr/faible, en ce qui concerne le cancer, malgré ce que les médecins et les « experts » des médias clament toute la journée. Je pense que mes chers lecteurs peuvent tirer leurs propres conclusions quant à l'agent hormonal qui cause le cancer de la prostate. Je vais vous donner un indice – son nom commence par un E…:-)
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1569905608608246?via%3Dihub
« Introduction & Objectifs : La signalisation de l'œstrogène dans le cancer de la prostate avancé reste encore mal comprise. L'estradiol (E2) et les métabolites du DHT peuvent activer sélectivement le ERb, un récepteur des œstrogènes dont les fonctions proposées incluent également une action antiproliférative. L'objectif de ce modèle de xénogreffe était d'élucider la fonction du ERb dans un régime de chimiothérapie avec docétaxel et estradiol E2 (dose élevée et faible – schéma on/off) et DHT et ses effets sur la croissance tumorale, l'expression des récepteurs stéroïdiens et une kinase mitotique, Nek2. »
« Matériel & Méthodes : Des tumeurs ont été induites chez des souris NMRI nues âgées de 6 semaines par injection de cellules LnCaP (2×10^6 millions de cellules) dans les deux flancs des animaux. Les souris porteuses de tumeurs de plus de 200 mm³ ont été castrées, randomisées en 5 groupes et le traitement par docétaxel i.p. (40 mg/kg), docétaxel et estradiol selon un schéma on-off (dose élevée : 1 mg/kg ou dose faible : 0,1 mg/kg s.c., une semaine sur, une semaine off) ou docétaxel et DHT (1 mg/kg – schéma hebdomadaire) a commencé lorsque les tumeurs étaient considérées comme indépendantes des androgènes. Les souris ont été sacrifiées lorsqu'elles étaient compromises par une charge tumorale excessive. Les tumeurs ont été prélevées et une coloration immunohistochimique pour ERb, AR, PSA, Ki-67 et Nek2 a été réalisée. »
« Résultats : La croissance tumorale a été multipliée par deux dans le groupe traité par E2 à dose élevée et E2 à dose faible par rapport au groupe témoin. Intéressamment, la thérapie combinée de DHT et docétaxel a provoqué une réduction significative du volume tumoral (30%-50%) et les tumeurs <250 mm³ ont disparu. La taille des tumeurs chez les souris traitées par docétaxel n'a pu être stabilisée que sur 2 cycles. La coloration immunohistochimique a montré une corrélation entre l'expression de ERb, l'expression de Nek2 et AR chez les souris traitées par E2 à dose élevée et les souris traitées par DHT. »
« Conclusions : La combinaison de docétaxel et l'application intermittente de DHT a réduit significativement le volume tumoral dans ce modèle animal. Le DHT pourrait promouvoir la chémosensibilité au docétaxel par une modulation complexe de ERb, AR et des kinases mitotiques comme Nek2. »