Le DHT pourrait traiter le cancer de la thyroïde
Encore un autre « tumeur non endocrinienne » qui s'avère être tout sauf cela. Les taux de cancer de la thyroïde augmentent depuis 30 ans et suivent l'augmentation des diagnostics de son probable précurseur – c'est-à-dire le trouble « auto-immun » de la maladie de Hashimoto. Bien qu'il existe des preuves solides impliquant les perturbateurs endocriniens, en particulier ceux provenant des plastiques (prouvés avoir des effets œstrogéniques, anti-androgéniques et antagonistes de la thyroïde), ainsi que le fluorure (eau du robinet) dans l'augmentation des taux de ces maladies, la médecine conventionnelle continue d'étiqueter le cancer de la thyroïde comme « insensible aux hormones », similaire au type de cancer du sein « triple négatif ». Et tout comme une étude récente a démontré qu'un androgène (DHT) était thérapeutique pour ce cancer du sein « insensible aux hormones », l'étude ci-dessous démontre maintenant que le DHT pourrait également traiter le cancer de la thyroïde. Les concentrations de DHT utilisées dans cette étude avec des effets thérapeutiques étaient physiologiques (10 nM/L), ce qui suggère qu'il pourrait ne pas être nécessaire de recourir à une supplémentation exogène et que l'évitement du déclin du DHT associé au vieillissement/stress pourrait suffire à protéger contre le cancer de la thyroïde.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34422798/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33876852/
« …La Société américaine du cancer a prédit plus de 52 000 nouveaux cas de cancer de la thyroïde en 2020, en faisant la malignité endocrinienne la plus répandue. En raison de l'incidence environ trois fois plus élevée du cancer de la thyroïde chez les femmes, nous émettons l'hypothèse que les androgènes et/ou les récepteurs des androgènes jouent un rôle protecteur et que le cancer de la thyroïde chez l'homme représente une échappatoire à la régulation cellulaire médiée par les androgènes. L'analyse de l'expression du récepteur des androgènes (AR) dans des échantillons de tissus de patients a identifié une réduction de 2,7 fois de l'expression de l'AR (p < 0,005) dans le cancer papillaire de la thyroïde par rapport au tissu normal apparié. Un modèle cellulaire in vitro a été développé en transfectant de manière stable l'AR dans des cellules cancéreuses de la thyroïde indifférenciées 8505C (aboutissant au clone 84E7). L'ajout de DHT au clone 84E7 a entraîné une translocation de l'AR dans le noyau et une réduction de 70 % de la prolifération, avec un déplacement du cycle cellulaire vers un arrêt en G1. L'analyse par RNASeq a révélé des changements significatifs des niveaux d'ARNm associés à la prolifération, au cycle cellulaire et à la régulation du cycle cellulaire. De plus, les androgènes ont significativement diminué les niveaux des protéines de progression du cycle cellulaire associées à G1, cdc25a CDK6 CDK4 et CDK2, ainsi qu'augmenté les niveaux des inhibiteurs du cycle cellulaire, p27 et p21. Les données suggèrent fortement que le DHT induit un arrêt en G1 dans les cellules cancéreuses de la thyroïde sensibles aux androgènes. Ensemble, ces données soutiennent notre hypothèse selon laquelle l'AR/androgène pourrait jouer un rôle protecteur, antiprolifératif et sont cohérentes avec le fait que les jeunes hommes ont une incidence plus faible de cancer de la thyroïde que les femmes ».
« …Contrairement à cela, le DHT a été montré pour diminuer la croissance des cellules thyroïdiennes, et l'expression de l'AR a été montrée comme étant diminuée à la fois dans les cancers différenciés et anaplasiques, suggérant que la perte de l'AR est associée à l'initiation et/ou à la progression du cancer de la thyroïde ».
« …Les données ci-dessus suggèrent que l'AR et les androgènes pourraient jouer un rôle protecteur contre le cancer de la thyroïde. Comme les hommes et les femmes expriment l'AR dans leurs cellules folliculaires thyroïdiennes, à la fois le niveau d'expression de l'AR et les androgènes circulants sont des acteurs critiques. Chez un jeune homme, des niveaux circulants d'androgènes plus élevés pourraient compenser une faible expression de l'AR. De même, chez une femme, une expression élevée de l'AR pourrait compenser des niveaux circulants d'androgènes plus faibles. À mesure que les niveaux d'androgènes diminuent avec l'âge chez les hommes, cela pourrait entraîner une perte de régulation proliférative.11,12 Par conséquent, dans les données des patients, il est important de connaître l'expression et la fonctionnalité des récepteurs d'hormones stéroïdiennes, ainsi que le niveau d'hormones circulants. Déterminer si la perte de l'AR fait partie de la progression du cancer de la thyroïde ou si l'AR est perdu comme produit de la dédifférenciation est crucial pour comprendre le mécanisme derrière la perte de l'AR et si la perte de l'AR est diagnostique ou pronostique.