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Dommages rénaux diabétiques causés par une oxydation élevée des graisses et une faible oxydation du glucose, la glycine peut les traiter

Translated from Haidut blog (haidut.me)

Dommages rénaux diabétiques causés par une oxydation élevée des graisses et une faible oxydation du glucose, la glycine peut les traiter

Il s'agit d'une autre étude qui remet sérieusement en question le dogme principal de la pathologie diabétique fourni par la médecine allopathique. À savoir, la médecine conventionnelle affirme que les dommages rénaux bien connus survenant dans la majorité des cas avancés de diabète de type II sont causés par le taux élevé de glucose sanguin chez ces patients. Cependant, l'étude ci-dessous a découvert qu'à l'intérieur des cellules rénales, la situation était tout autre. Le degré de dysfonctionnement et de dommage cellulaire était proportionnel à la diminution du métabolisme du glucose et, par conséquent, à l'augmentation de l'oxydation des acides gras (par exemple, le cycle de Randle). L'administration de glycine dans l'alimentation a permis d'inverser ce schéma métabolique, ce qui non seulement normalise le taux de glucose sanguin, mais aussi inverse les dommages rénaux avancés. Une fois de plus, nous constatons que la vérité est à 180 degrés de la version médicale officielle, et que même les conditions chroniques avancées et graves peuvent souvent être facilement inversées par des méthodes alimentaires simples. Je n'ai pas pu accéder à l'étude puisqu'elle est toute récente, donc je ne connais pas la dose de glycine qui a obtenu de si bons résultats, mais d'autres études ont montré que la consommation de 6 g à 8 g de glycine (atteignable avec 15 g à 20 g de gélatine) par jour restaure la réponse anabolique des protéines chez les personnes âgées. Étant donné que la diminution de l'anabolisme chez les personnes âgées est principalement causée par la résistance à l'insuline et l'inflammation, ce qui correspond au contexte du diabète de type II, cette dose peut être essayée pour les dommages rénaux diabétiques. De plus, comme la gélatine est largement non toxique, des doses plus élevées (jusqu'à 50 % à 60 % de l'apport quotidien en protéines) peuvent être prises si la personne ressent que des doses plus élevées sont plus efficaces.

https://doi.org/10.1007/s00125-023-06078-0

https://medicaldialogues.in/nephrology/news/canagliflozin-improves-diabetic-kidney-disease-by-inducing-fasting-like-and-aestivation-like-metabolic-patterns-study-124801

« Le canagliflozine (CANA) régule la reprogrammation métabolique dans la maladie rénale diabétique (DKD) en induisant des schémas métaboliques de type jeûne et d'estivation, selon une récente étude publiée dans Diabetologia. L'étude a révélé que le canagliflozine améliore la maladie rénale diabétique en induisant des schémas métaboliques de type jeûne et d'estivation. De plus, la DKD a été améliorée par la supplémentation en glycine, et les effets bénéfiques de la glycine étaient probablement dus à l'activation de la voie de la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK)/cible mammifère de la rapamycine (mTOR). Les inhibiteurs du co-transporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2) sont des médicaments antihyperglycémiants qui protègent les reins des patients atteints de diabète de type 2 (DT2). Cependant, il n'y a pas de compréhension claire des mécanismes sous-jacents médiateurs des bénéfices rénaux des inhibiteurs de SGLT2. Compte tenu des changements de carburant qui se produisent lors de l'inhibition thérapeutique des SGLT2, Yanyan Zhao, du Premier Hôpital Affilié de l'Université de Zhengzhou, Zhengzhou, Henan, Chine, et ses collègues ont émis l'hypothèse que les inhibiteurs de SGLT2 induisent des schémas métaboliques de type jeûne et d'estivation, qui contribuent tous deux à la régulation de la reprogrammation métabolique dans la maladie rénale diabétique. À cette fin, l'équipe de recherche a effectué une métabolomique non ciblée et ciblée sur des échantillons de plasma de participants atteints de DT2 et de maladie rénale (n=35, 11 femmes) recevant 100 mg/jour de canagliflozine au début et après 12 semaines de suivi. Ensuite, en utilisant des souris db/db, les chercheurs ont obtenu une vue d'ensemble systématique de l'effet de la CANA sur les métabolites et les voies clés dans le rein. De plus, ils ont étudié les effets de la supplémentation en glycine chez les souris db/db et les cellules épithéliales tubulaires proximales humaines (cellules rénales humaines-2 HK-2). L'étude a conduit aux conclusions suivantes :· Le traitement des patients atteints de DKD avec de la CANA pendant 12 semaines a réduit de manière significative l'HbA1c d'une médiane de 49,0 mmol/mol à 42,2 mmol/mol, et a réduit le rapport albumine/creatinine urinaire de 67,8 mg/mmol à 47,0 mg/mmol.· Le test de métabolomique non ciblée a montré une régulation négative de la glycolyse et une régulation positive de l'oxydation des acides gras.· Le test de métabolomique ciblée a révélé une régulation positive significative de la glycine.· Les reins des souris db/db subissent une reprogrammation métabolique significative, avec des changements dans le métabolisme des sucres, des lipides et des acides aminés ; la CANA a régulé la reprogrammation métabolique dans les reins des souris db/db.· Les voies du métabolisme de la glycine, de la sérine et de la thréonine, ainsi que le métabolite de la glycine, ont été significativement régulés positivement dans les reins traités par la CANA.· La supplémentation en glycine a amélioré les lésions rénales chez les souris db/db en inhibant l'apport alimentaire, en améliorant la sensibilité à l'insuline et en réduisant les taux de glucose sanguin.· La supplémentation en glycine a amélioré l'apoptose des cellules tubulaires proximales humaines via la voie de la protéine kinase activée par l'AMP/cible mammifère de la rapamycine. » Nos résultats ont montré que la CANA améliore la DKD en induisant des schémas métaboliques de type jeûne et d'estivation, ont écrit les chercheurs. De plus, la maladie rénale diabétique a été améliorée par la supplémentation en glycine, et les effets bénéfiques de la glycine étaient probablement dus à l'activation de la voie AMPK/mTOR. »