Perturber la fonction mitochondriale peut provoquer une anémie sévère

La plupart des médecins considèrent l'anémie comme un problème principalement lié au fer, malgré le fait que la supplémentation en fer échoue souvent à corriger l'état, même chez les personnes souffrant d'une véritable anémie par carence en fer (par exemple, un faible indice de saturation en fer, une faible ferritine, une transferrine élevée). Le rôle de la bioénergétique est rarement pris en compte, même lorsqu'il existe des preuves d'une altération de la génération/renouvellement des globules rouges et du fait que la production d'hémoglobine dépend de la thyroïde (et des androgènes). L'étude ci-dessous démontre que perturber la fonction/division des mitochondries ou les supprimer complètement (ce qui bloque totalement la capacité à l'OXPHOS) est suffisant pour provoquer une anémie très sévère qui ne répond pas aux traitements par le fer. Les résultats de l'étude corroborent les études menées avant les années 1950, qui ont démontré que l'administration de thyroïde glandulaire à des patients atteints de cancer (qui présentaient presque toujours une anémie sévère) a permis de résoudre l'anémie, et souvent une rémission complète du cancer également.

https://dx.doi.org/10.1016/j.phrs.2022.106467

https://phys.org/news/2022-10-mitochondria-severe-anemia.html

« … Dans une étude publiée en septembre dans Pharmacological Research, des chercheurs de l'Université de Tsukuba ont révélé que la perturbation de la fonction mitochondriale et de la dynamique mitochondriale provoque une anémie par au moins deux mécanismes distincts. La moelle osseuse abrite des précurseurs de cellules sanguines appelés cellules souches hématopoïétiques (HSC) qui finissent par former tous les types de cellules sanguines. Au cours de ce processus de différenciation, les HSC dépendent de plus en plus des mitochondries pour l'énergie, et les mitochondries subissent des changements caractéristiques de forme qui reflètent ce processus. »

« … Les résultats étaient frappants », déclare Ishikawa. « Les modèles mito-miceΔ et Drp1 KO ont tous deux présenté une anémie, et les souris portant les deux mutations avaient une anémie encore plus sévère, démontrant le rôle clé que jouent ces deux facteurs dans l'hématopoïèse. » Le modèle mito-miceΔ a montré des vacuoles cytoplasmiques dans les cellules précurseurs de la moelle, tandis que le modèle Drp1 KO a montré une augmentation des comptages de lymphocytes T, de granulocytes et de macrophages et une diminution des comptages de lymphocytes B et de cellules de la moelle osseuse. De plus, les deux mutations étaient associées à un métabolisme du fer anormal. « Ensemble, nos résultats suggèrent que la respiration mitochondriale et la morphologie jouent des rôles clés, mais distincts, dans la différenciation hématopoïétique », déclare Ishikawa.