La baisse des niveaux d'androgènes provoque la maladie de Parkinson (MP), la DHT l'inverse
Une autre étude démontrant que de nombreuses maladies dites chroniques, dégénératives et surtout « mystérieuses » ont souvent une cause assez simple et, potentiellement, un traitement. Il n'est pas nécessaire d'avoir des gènes mutés ou des interactions complexes entre les gènes et l'environnement que personne ne peut déchiffrer. Le stress chronique entraîne des changements métaboliques et endocriniens qui, à eux seuls, suffisent à provoquer virtually toutes les pathologies « nommées » que nous avons dans les livres. Tout aussi important, les produits chimiques endogènes qui ont été déclarés « maléfiques » depuis plus d'un siècle s'avèrent être parmi les substances les plus protectrices disponibles en médecine. Cas d'école – l'étude a démontré que tout ce qu'il faut pour que la MP se développe chez les hommes est une baisse soudaine des niveaux d'androgènes. Bien que l'étude mentionne à la fois la testostérone (T) et la DHT comme acteurs clés, le régime de traitement dans cette étude pour inverser la MP a utilisé la DHT au lieu de la T. Oui, cette même « maléfique » DHT que l'on nous a dit causer le cancer de la prostate, la calvitie, l'obésité, le SOPK, l'ostéoporose, etc. /s
Il a suffi de suppléer en DHT avec une dose équivalente humaine (HED) d'environ 2 mg/kg par jour, pendant 30 jours, pour inverser les symptômes de la MP chez ces rongeurs castrés. Cette dose de DHT est élevée, mais dans des cas extrêmes (et soudains) tels que la castration, des doses beaucoup plus élevées d'un androgène peuvent être nécessaires pour inverser les pathologies cérébrales graves. D'autres études sur les rongeurs ont montré que la DHT à une HED de 5 mg à 10 mg par jour a également des effets neuroprotecteurs robustes. Intéressant, la baisse des niveaux d'androgènes a provoqué une augmentation massive de la synthèse d'oxyde nitrique (NO). Cette élévation du NO a entraîné la destruction des neurones producteurs de dopamine, ainsi qu'une baisse du facteur anabolique cérébral GDNF. L'administration de DHT a inversé tous ces changements pathologiques. En parlant d'événements de déplétion d'androgènes – la castration physique ou chimique n'est pas la seule cause possible. Le stress chronique, le traumatisme émotionnel, l'exposition aux radiations (des rayons X, peut-être ?), les perturbateurs endocriniens, les maladies infectieuses, l'endotoxine, les médicaments ISRS, les IPP, les statines, les AGPI, etc. comptent tous comme des « événements de castration » pouvant potentiellement provoquer une telle baisse des niveaux d'androgènes induisant la MP. En parlant des AGPI, du cholestérol et de la castration, j'ai posté quelque chose sur ce sujet il y a quelques semaines à peine.
Au fait, la raison pour laquelle les auteurs de l'étude ont utilisé la DHT plutôt que la T est qu'ils étaient préoccupés par la facilité avec laquelle la T peut être aromatisée en œstrogène, compte tenu des effets négatifs de l'œstrogène sur les pathologies cérébrales comme la MP chez les hommes. En fait, le rôle de l'œstrogène dans la pathologie de la MP est reconnu au point que les inhibiteurs de l'aromatase sont proposés comme des candidats prometteurs pour le traitement de la MP.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28770670/
Eh bien, si la baisse des androgènes provoque la MP, l'administration d'androgènes l'inverse, et l'administration d'œstrogènes l'aggrave, alors la seule conclusion est que la DHT est le principal facteur protecteur ici. La T, en dehors de sa conversion en œstrogène, n'a qu'un autre chemin qu'elle peut emprunter – la conversion en DHT. En fait, elle peut se reconvertir en androstènedione, mais cette voie est mineure et mène également à l'œstrogène. Enfin, la DHT abaisse l'œstrogène, mais la T ne le fait pas (elle l'augmente même). Il est donc juste de dire que la perte/diminution des stéroïdes androgéniques puissants peut provoquer la MP et que la supplémentation avec l'androgène endogène non aromatisable le plus puissant (DHT) peut l'inverser. Compte tenu du rôle causal que jouent l'élévation du NO et la diminution de la dopamine (et donc l'augmentation de la prolactine) dans le cancer de la prostate, toute l'approche avec la castration chimique commence à paraître encore plus absurde. Si l'on en croit cette étude, la DHT devrait être utilisée pour traiter le cancer de la prostate 🙂
http://www.jbc.org/content/288/29/20843
« …Pour déterminer si les changements pathologiques observés sont dus à la perte d'hormone sexuelle masculine liée à la castration, nous avons réalisé cette expérience. Cependant, la testostérone peut être convertie en œstrogène par l'aromatase. Par conséquent, pour éviter la complexité, les souris mâles castrées ont reçu des pellets de DHT (libération sur 30 jours), qui ont été implantés sous-cutanément dans la région scapulaire du cou des souris mâles castrées le jour de la castration (Fig. 8A). Il est intéressant de constater que la supplémentation en DHT a protégé la TH nigrale (Fig. 8, B et C) et a préservé la DA striatale (Fig. 8D) chez les souris mâles castrées âgées de 4 à 5 semaines. En conséquence, la supplémentation en DHT a également amélioré la performance au rotarod (Fig. 8E), l'activité horizontale (Fig. 8F), la distance totale (Fig. 8G), le temps de mouvement (Fig. 8H), le nombre de mouvements (Fig. 8I), et la stéréotypie (Fig. 8J). »
« …D'autre part, le NO a également été impliqué dans plusieurs troubles du SNC, y compris les maladies inflammatoires, infectieuses, traumatiques et dégénératives (18, 36–38). Il existe des preuves considérables de l'induction transcriptionnelle de l'iNOS (l'isoforme à haut rendement de la NOS) dans le SNC associée à des lésions cérébrales dégénératives (18, 35, 37, 38). Le NO est potentiellement toxique pour les neurones et les oligodendrocytes, ce qui peut médier la toxicité par la formation de complexes fer-NO des systèmes enzymatiques contenant du fer (39), l'oxydation des groupes sulfhydryles des protéines (40), la nitration des protéines et la nitrosylation des acides nucléiques et des cassures de brins d'ADN (41). Ici, nous avons décrit un nouveau mécanisme par lequel le NO dérivé de l'iNOS peut coupler la dégénérescence nigrostriatale (résumé dans Fig. 12I). Alors que la castration a augmenté l'expression de l'iNOS dans la nigra, le niveau de GDNF a chuté drastiquement dans la nigra après la castration. »
https://www.sciencedaily.com/releases/2013/07/130726191522.htm
« …"Alors que les scientifiques utilisent différents toxines et un certain nombre d'approches génétiques complexes pour modéliser la maladie de Parkinson chez les souris, nous avons découvert que la baisse soudaine des niveaux de testostérone après la castration est suffisante pour provoquer une pathologie et des symptômes persistants de type maladie de Parkinson chez les souris mâles", a déclaré le Dr. Kalipada Pahan, auteur principal de l'étude et professeur de neurologie Floyd A. Davis à Rush. "Nous avons découvert que la supplémentation en testostérone sous forme de pellets de 5-alpha dihydrotestostérone (DHT) inverse la pathologie de la maladie de Parkinson chez les souris mâles." "Chez les hommes, les niveaux de testostérone sont intimement liés à de nombreux processus pathologiques", a déclaré Pahan. Typiquement, chez les hommes en bonne santé, le niveau de testostérone est maximal vers la mi-trentaine, puis baisse d'environ un pour cent chaque année. Cependant, les niveaux de testostérone peuvent chuter drastiquement en raison du stress ou d'un changement soudain d'autres événements de la vie, ce qui peut rendre quelqu'un plus vulnérable à la maladie de Parkinson. "Par conséquent, la préservation de la testostérone chez les hommes peut être une étape importante pour devenir résistant à la maladie de Parkinson", a déclaré Pahan. Comprendre comment la maladie fonctionne est important pour développer des médicaments efficaces qui protègent le cerveau et arrêtent la progression de la maladie de Parkinson. L'oxyde nitrique est une molécule importante pour notre cerveau et notre corps. "Cependant, quand l'oxyde nitrique est produit en excès dans le cerveau par une protéine appelée oxyde nitrique synthase inductible, les neurones commencent à mourir", a déclaré Pahan. »