Niveaux élevés de sérotonine extracellulaire (5-HT), et non de dopamine, responsables du trouble du comportement sexuel compulsif (CSBD)

Une autre étude montrant que les affirmations de la médecine conventionnelle sur les origines d'un trouble de santé mentale sont presque l'opposé des causes sous-jacentes réelles. À savoir, le trouble du comportement sexuel compulsif (CSBD), que la médecine a prétendu pendant des décennies être causé par des niveaux/signaux excessifs de dopamine. L'étude ci-dessous a démontré que les patients atteints de CSBD présentent une expression réduite du soi-disant transporteur de sérotonine (SERT) – une protéine responsable de la captation et de la désactivation de la 5-HT – conduisant ainsi à des niveaux extracellulaires élevés de 5-HT. Il se trouve que l'inhibition du SERT est la principale cible des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) – la thérapie « standard de soins » pour une multitude de troubles de santé mentale, notamment la dépression clinique, l'anxiété, le PTSD, etc. En revanche, l'étude n'a trouvé aucune différence dans la signalisation de la dopamine entre les personnes en bonne santé et les patients atteints de CSBD. Étant donné que les médicaments ISRS sont si largement utilisés dans le monde, il ne serait pas trop hasardeux pour une personne raisonnable de conclure que l'épidémie de CSBD (ainsi que la plupart des autres troubles de santé mentale) est de nature iatrogène et largement causée par la prescription et l'utilisation indiscriminée desdits médicaments ISRS, ainsi que par le stress chronique (qui inhibe également le SERT tout en augmentant la synthèse de 5-HT, en particulier dans l'intestin).

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0166432825004590

« …L'analyse a révélé une méthylation significativement plus élevée du gène 5HTT/SLC6A4 (gène du transporteur de sérotonine), suggérant une expression centrale réduite du transporteur de sérotonine chez les individus atteints de CSBD. Les différences de groupe dans la méthylation du gène du récepteur 5HT3A n'étaient pas significatives ; cependant, le seuil de signification atteint était suggestif d'un effet potentiel. Une taille d'échantillon plus grande et une puissance statistique accrue seraient nécessaires pour fournir des preuves statistiques plus solides. Ces résultats ont été davantage soutenus par des corrélations entre le statut de méthylation de ces deux gènes sérotoninergiques et les indicateurs de sortie sexuelle dans le groupe témoin. Il est important de noter qu'aucune telle association n'a été observée chez les patients atteints de CSBD, ce qui pourrait suggérer une absence de rétroaction épigénétique régulatrice, potentiellement conduisant à une signalisation sous-optimale de la pulsion et de la satiété sexuelles. Notamment, aucune différence épigénétique n'a été observée pour les cibles dopaminergiques (gène du récepteur DRD2 et gène du transporteur DAT/SLC6A3). »