La sérotonine élevée (due aux ISRS) endommage directement le cerveau des enfants
Après des décennies de soutien ouvert à la fraude médicale liée à l'“hormone du bonheur” sérotonine (5-HT), les médias grand public appellent enfin un chat un chat. À savoir, que l'élévation de la sérotonine extracellulaire due à l'utilisation d'ISRS pendant la grossesse endommage directement le cerveau de l'enfant et le met dans un état de maturation neuronale altérée et d'hyperexcitabilité chronique. Ça vous dit quelque chose ? Oui, c'est en gros une définition plus technique de l'autisme. Pire, l'étude a révélé que les ISRS/sérotonine peuvent causer les mêmes dommages cérébraux même après la naissance du bébé en passant dans le lait maternel que le bébé consomme. Bien qu'il y ait eu de nombreuses études sur l'association entre l'utilisation d'ISRS pendant la grossesse et l'autisme chez les enfants, l'étude ci-dessous est la première à impliquer directement la 5-HT, les récepteurs spécifiques de la 5-HT concernés, ainsi qu'à suggérer des remèdes potentiels. À savoir, puisque la sérotonine a exercé ses effets neurotoxiques par l'intermédiaire des récepteurs 5-HT2 et 5-HT7, des antagonistes de ces récepteurs pourraient être capables de prévenir ou même d'inverser les dommages. La cyproheptadine est probablement le produit chimique le plus largement disponible qui bloque les deux types de récepteurs. Les dérivés de l'ergot tels que la bromocriptine, le lisuride et la métergoline sont d'autres options avec un profil pharmacologique similaire. Enfin, la Benadryl (diphénhydramine) est également une option partielle décente car elle est en vente libre dans de nombreux pays, mais elle ne bloque que la famille des récepteurs 5-HT2.
https://dx.doi.org/10.1038/s41467-024-45734-w
“…La transmission 5-HTergique est un médiateur critique du développement du PFC, comme en témoigne une littérature croissante mettant en évidence les conséquences comportementales à long terme des déséquilibres de 5-HT pendant la gestation et les premiers stades de la vie postnatale7,9,10,11,12,13. Bien qu'il soit largement accepté que la 5-HT agit comme un neuromodulateur clé régulant la connectivité neuronale dans le cortex10,26,30,31,42, les mécanismes synaptiques sous-jacents restent flous. Nous démontrons un rôle spécifique des synapses pour la signalisation 5-HTergique dans la maturation des synapses excitatrices pendant la période critique de formation des circuits au cours du développement précoce du PFC.”
“…Troisièmement, bien que nos expériences d'uncaging élucident les mécanismes de plasticité médiée par la 5-HT indépendants du glutamate sur les tranches de PFC, notre travail n'exclut pas une contribution possible de la signalisation glutamatergique après des manipulations des neurones 5-HTergiques in vivo. Une co-libération potentielle de glutamate ou des niveaux variables de signalisation glutamatergique dans tout le PFC pourrait expliquer les changements excitateurs fonctionnels observés.”
“…En résumé, nous clarifions les bases cellulaires et moléculaires de la plasticité dépendante de la 5-HT au niveau des épines dendritiques individuelles et mettons en évidence l'importance de la neuromodulation par la 5-HT dans la mise en forme de la circuiterie du PFC pendant le développement précoce du cerveau. Les ISRS tels que le FLX sont couramment pris dans le monde entier par des personnes enceintes, affectant la signalisation 5-HTergique chez les descendants7,8. Les nourrissons nés après une exposition périnatale aux ISRS ont un risque accru de troubles du neurodéveloppement7,8, cependant, les mécanismes sous-jacents restent inconnus. Nos résultats fournissent des preuves expérimentales que les animaux traités par FLX postnatale présentent des déficits de maturation des synapses dans le PFC via des activités 5-HTergiques résultant d'une signalisation accrue des récepteurs 5-HT2A et 5-HT7.”
“…L'utilisation d'antidépresseurs pendant la grossesse ou l'allaitement peut endommager le cerveau d'un bébé et augmenter leur risque de souffrir de problèmes de santé mentale à l'avenir, a révélé une étude. Le Prozac, également connu sous le nom de fluoxétine, augmente les niveaux de sérotonine, un stimulant de l'humeur dans le cerveau – mais les scientifiques ont découvert que cela peut affecter le cortex préfrontal en développement d'un enfant. Ils ont également découvert que le médicament peut passer dans le lait maternel des nouvelles mères qui le prennent et finir par être donné aux nouveau-nés. Les recherches suggèrent qu'entre 300 000 et 400 000 enfants sont exposés chaque année aux médicaments inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) aux États-Unis pendant la grossesse. Le professeur Won Chan Oh, de l'université du Colorado, a déclaré : ‘Nous sommes les premiers à fournir des preuves expérimentales de l'impact direct de la sérotonine sur le cortex préfrontal en développement lorsque la fluoxétine est prise pendant la grossesse.’”