Un taux élevé de sérotonine peut causer la schizophrénie et le trouble bipolaire
L'étude et même l'article de presse populaire sont assez techniques, donc je ne vais pas entrer dans les détails ici, mais je vais simplement donner un résumé. À savoir, l'étude ci-dessous fournit des preuves solides que des niveaux / expressions / activités plus faibles de la protéine transporteur de la sérotonine (SERT) sont probablement une cause directe de la schizophrénie, du trouble bipolaire et même de l'anxiété. Étant donné que des niveaux / expressions / activités plus faibles de SERT signifient des niveaux extracellulaires de sérotonine élevés, une manière plus simple de dire la même chose est que la sérotonine élevée est probablement la cause majeure derrière la schizophrénie, le trouble bipolaire et l'anxiété, qui ensemble couvrent au moins 80 % des diagnostics de santé mentale attribués par les psychiatres. Bien sûr, l'article et l'étude sont très prudents pour ne pas mentionner directement les phrases « sérotonine élevée » et « maladie mentale » dans le même corps de texte, mais au vu du rôle physiologique principal de SERT, le message est assez clair. Gardez à l'esprit que la protéine SERT est la cible principale des médicaments (in)fâmes ISRS – c'est-à-dire qu'ils sont des inhibiteurs puissants de SERT. En tant que tel, je vais dire ce que aucun médecin n'ose actuellement – les médicaments ISRS pourraient très bien être derrière l'épidémie actuelle de troubles mentaux dans le monde occidental inondé de ce poison sérotoninergique.
https://medicalxpress.com/news/2020-07-amygdala-male-patients-schizophrenia-bipolar.html
« …SERT régule la concentration du neurotransmetteur sérotonine dans l'espace entre les neurones où les neurotransmetteurs sont échangés (la fente synaptique). Il est considéré comme profondément impliqué dans les maladies mentales, et les médicaments ciblant la protéine sont largement utilisés comme traitements pour la dépression et les troubles anxieux. En particulier, un polymorphisme appelé 5-HTTLPR dans le gène qui code pour SERT a été une cible pour de nombreuses études sur les troubles mentaux. Lorsque le polymorphisme est de type L (long), plus de SERT est produit, et lorsqu'il est de type S (court), moins est produit. Les personnes ont généralement une combinaison de ces types, L/L, S/L ou S/S. En 2003, une analyse (Capsi et al., 2003) a été très appréciée pour avoir rapporté que les personnes avec le polymorphisme de type S avaient une tendance plus forte à l'anxiété et étaient plus susceptibles de souffrir de dépression ».
« …De plus, une analyse détaillée du polymorphisme du gène SERT 5-HTTLPR a révélé que le taux de méthylation était élevé chez les patients atteints de trouble bipolaire et de schizophrénie lorsque 5-HTTLPR était de type hypoactif (S/S ou S/L). Lorsque le site CpG3 du gène SERT a été artificiellement méthylé, les chercheurs ont constaté que la capacité d'activation transcriptionnelle et la production de la protéine SERT étaient toutes deux fortement supprimées ».
« …Les chercheurs ont également étudié le volume de l'amygdale à l'aide d'images IRM de 41 sujets sains et de 57 patients atteints de schizophrénie appariés par âge et par sexe. L'amygdale est une partie du cerveau qui, entre autres fonctions, joue un rôle majeur dans les réponses émotionnelles. Les actions de SERT y sont fortes et son association avec la méthylation de l'ADN a été rapportée dans le passé. Le volume de l'amygdale gauche des patients masculins avec le polymorphisme 5-HTTLPR de type hypoactif a été trouvé en corrélation inverse avec le taux de méthylation de l'ADN de CpG3. Cela suggère que les patients masculins atteints de schizophrénie de ce type de polymorphisme peuvent avoir un gène SERT hyperméthylé qui conduit à une diminution du volume de l'amygdale par des niveaux réduits de protéine SERT ».
« Notre recherche montre qu'un site spécifique dans le gène SERT est hyperméthylé chez les patients masculins atteints de schizophrénie et de trouble bipolaire, et est associé à des changements de volume de l'amygdale », a déclaré le chef de l'étude, le Dr. Kazuya Iwamoto. « À l'avenir, nous croyons que cela peut être utilisé comme biomarqueur pour la prédiction de l'apparition, le diagnostic et l'évaluation des effets thérapeutiques. Cela pourrait même être un indice pour les pathologies moléculaires de ces troubles** ».