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L'endotoxine derrière la mortalité de la Peste noire et de la pandémie de grippe de 1918

Translated from Haidut blog (haidut.me)

L'endotoxine derrière la mortalité de la Peste noire et de la pandémie de grippe de 1918

Comme beaucoup de mes lecteurs le savent, de nombreuses/personnes mourant du COVID-19 développent soit une septicémie et/ou une défaillance respiratoire. L'endotoxine (LPS) est désormais une cause connue derrière ces deux conditions, car un virus en lui-même n'a aucun mécanisme connu pour provoquer une tempête de cytokines. Autant je déteste le terme « consensus scientifique », dans ce cas, il semble être sur la bonne voie en affirmant que l'activation du récepteur TLR4 (endotoxine) est nécessaire pour provoquer une tempête de cytokines, et, par la suite, une défaillance multi-organique. À ma connaissance, aucun virus n'a jamais été démontré comme activant directement le TLR4. Puisque la plupart des patients atteints de maladie virale sévère NE présentent PAS d'infection bactérienne coexistante, la seule explication pour l'induction de cette tempête de cytokines est l'absorption de l'endotoxine (LPS) de l'intestin en raison d'une barrière intestinale gravement compromise due au stress, à un taux élevé de cortisol/œstrogènes, à l'inflammation, etc. Comme beaucoup de mes lecteurs le savent, au cours des 4-5 dernières années, il y a eu plusieurs grandes études humaines démontrant un effet thérapeutique élevé sur la septicémie bactérienne de la combinaison vitamine C + vitamine B1. En fait, plusieurs grands hôpitaux du monde entier ont commencé à adopter ce protocole comme traitement standard, même pour les patients qui viennent d'être admis et qui ont un risque de développer une septicémie mais ne l'ont pas encore développée. Coïncidence, plusieurs petites études humaines ont démontré un bénéfice robuste du même protocole contre la tempête de cytokines observée dans les cas graves de COVID-19. Puisque le protocole semble fonctionner contre les deux types de conditions, bactériennes et virales, la question se pose de savoir ce qu'elles ont en commun. En un mot – l'endotoxine – et l'article ci-dessous indique que la même tempête de cytokines induite par l'endotoxine est désormais considérée comme ayant été la cause de la forte mortalité observée dans deux autres pandémies mondiales (une virale et une bactérienne) – la grippe « espagnole » de 1918 et la Peste noire (peste) au Moyen Âge. Ainsi, ce n'est pas le pathogène qui est probablement la plus grande menace, mais plutôt une mauvaise santé systémique, une inflammation entraînée par les PUFA, et une charge élevée en endotoxine (LPS).

Un biomarqueur de la septicémie découvert dans une protéine se liant aux sucres

« Un déclencheur principal des tempêtes de cytokines pendant la septicémie est la surréaction du corps lorsqu'il détecte une infection à l'intérieur des cellules. D'autres maladies peuvent également provoquer des tempêtes de cytokines ; les historiens médicaux pensent que les tempêtes de cytokines étaient derrière la létalité de l'épidémie de grippe de 1918-1919, ainsi que de la Peste noire. Les tempêtes de cytokines sont également observées chez les patients atteints de COVID-19 grave et sont considérées comme impliquées dans la mort des patients atteints de COVID-19. Lorsqu'une cellule détecte des bactéries ou des fragments de bactéries à l'intérieur d'elle-même, elle active immédiatement des enzymes qui activent à leur tour une protéine qui perce des trous dans la membrane cellulaire de l'intérieur, provoquant finalement l'éclatement de la cellule et la libération de cytokines dans le sang, qui activent le système immunitaire. Habituellement, le système se calme après un certain temps. Mais dans la septicémie, il s'emballe, provoquant l'éclatement et la mort de plus en plus de cellules, libérant encore plus de cytokines dans le sang. Plus précisément, la détection par les caspases inflammatoires du lipopolysaccharide (LPS) cytosolique déclenche la mort cellulaire programmée et la libération de motifs moléculaires associés aux lésions (DAMPs). Collectivement, les DAMPs sont des déterminants clés qui façonnent les conséquences de la mort cellulaire inflammatoire. Cependant, l'identité et la fonction des DAMPs individuels qui sont libérés sont mal définies. »