Endotoxine (LPS) comme cause des maladies du foie, de l'obésité et du diabète

Le premier article ci-dessous parle en réalité de vanter les aliments fermentés, ce avec quoi je ne suis pas vraiment d'accord. Je le publie donc principalement à cause de la citation sur l'endotoxine/LPS, qui est une découverte très rare dans la littérature médicale publiée, car la médecine ne reconnaît pas l'endotoxémie chronique de faible grade comme cause de quelque maladie que ce soit et affirme que « le foie s'en chargera rapidement (l'endotoxine) ». Eh bien, apparemment, le foie lui-même est une victime de l'endotoxine, comme le montre la deuxième étude ci-dessous, et même une légère baisse de la production de HDL (« bon » cholestérol) conduit rapidement à une inflammation du foie (et finalement à une fibrose/cirrhose). Donc, l'endotoxine est une charge systémique même chez des personnes apparemment en bonne santé et des mesures doivent être prises pour maintenir sa production et son absorption systémique à un minimum.

https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.06.019

Essai clinique multiomique comparant les régimes fermentés et riches en fibres

« … **L'inflammation intestinale et la diminution de la diversité microbienne intestinale sont liées au stress, à l'alcool et aux régimes riches en sucre, entre autres causes. Une faible diversité microbienne entraîne une augmentation de la perméabilité intestinale (appelée aussi intestin poreux), ce qui augmente l'afflux de lipopolysaccharide (appelé aussi endotoxine) provenant de l'intestin. Des études ont montré que une augmentation des taux circulants d'endotoxine précède le syndrome métabolique, la prise de poids, conduisant finalement à un indice de masse corporelle élevé avec obésité et diabète », a déclaré Vincent M. Pedre, MD, directeur médical de Pedre Integrative Health et auteur du livre Happy Gut ».

https://doi.org/10.1126/science.abe6729

https://www.techexplorist.com/good-cholesterol-prevent-liver-inflammation/40216/

« … Pour comprendre pourquoi cela se produit, les scientifiques ont étudié le problème dans un modèle murin présentant la même condition. Ils retirent une partie de l'intestin grêle chez les souris et étudient la fibrose hépatique qui en résulte. Il y avait des indices dans la littérature selon lesquels le cholestérol HDL pourrait interférer avec la détection du lipopolysaccharide par les cellules immunitaires. Le récepteur du lipopolysaccharide pourrait être lié à la maladie du foie suite à une chirurgie intestinale. »

« … Randolph a déclaré, « La chirurgie semble causer deux problèmes. Un intestin plus court signifie une production moindre de HDL3, et la chirurgie elle-même conduit à un état lésé dans l'intestin, permettant à plus de lipopolysaccharide de se déverser dans le sang porte. Lorsque vous retirez la partie de l'intestin qui produit le plus de HDL3, vous obtenez le pire résultat hépatique. Lorsque vous avez une souris qui ne peut pas génétiquement produire de HDL3, l'inflammation hépatique est également pire. Nous avons également voulu voir si cette dynamique était présente dans d'autres formes de lésion intestinale, nous avons donc examiné des modèles murins de régime riche en graisses et de maladie hépatique alcoolique. » « Dans tous ces modèles de lésion intestinale, le HDL3 était protecteur, se liant au lipopolysaccharide supplémentaire libéré par l'intestin lésé et bloquant ses effets inflammatoires en aval dans le foie. » »