L'endotoxine/LPS favorise le cancer de l'œsophage

L'une des rares études à impliquer directement l'endotoxine (également connue sous le nom de LPS) dans la progression du cancer. Bien qu'il existe d'autres études montrant que l'activation du récepteur du LPS, connu sous le nom de TLR4, est impliquée dans la genèse et la progression du cancer, il existe de nombreuses substances endogènes et exogènes qui peuvent activer TLR4 et, par conséquent, le lien entre le LPS et le cancer était flou par le passé. Cette étude est peut-être la première à démontrer une augmentation du LPS sérique à la fois chez les patients humains et animaux atteints de cancer de l'œsophage (EC), et les effets pro-cancéreux directs du LPS. Cela implique bien sûr une augmentation de la perméabilité intestinale, qui a déjà été démontrée comme étant due à des niveaux faibles de NAD+ – c'est-à-dire qu'elle est entraînée par un faible métabolisme oxydatif. Les mêmes études montrant que la perméabilité intestinale est causée par un faible taux de NAD+ ont également démontré que la perméabilité peut être inversée en supplémentant avec des précurseurs de NAD+ tels que la niacinamide. Si le LPS est le principal moteur du CE (et, très probablement, de la plupart des autres cancers), alors la supplémentation en niacinamide pourrait être une option simple et peu coûteuse pour freiner ce (et éventuellement d'autres) cancers, surtout si elle est combinée à l'aspirine. Cette hypothèse a déjà été corroborée par mes propres études sur le cancer, démontrant les effets curatifs de la combinaison des vitamines B1, B3 et B7 avec l'aspirine. Et comme mes études sur le cancer utilisent un type de tumeur très différent (lymphome à cellules B humaines), on peut raisonnablement conclure que les effets pro-cancéreux du LPS s'appliquent à de nombreux/most (tous?) les tumeurs et, par conséquent, les remèdes contre le LPS peuvent être applicables non seulement au cancer de l'œsophage.

https://www.nature.com/articles/s41598-024-63774-6

« Ici, nous avons étudié la flore intestinale et les métabolites de patients atteints de carcinome épidermoïde de l'œsophage et avons trouvé une abondance de Bacteroides et une augmentation de la sécrétion et de l'entrée de l'antigène de surface lipopolysaccharide (LPS) dans le sang, provoquant des changements inflammatoires dans le corps. Nous avons confirmé ces résultats dans un modèle murin de carcinome in situ de l'œsophage induit par le 4NQO et avons en outre identifié l'occurrence de la transition épithélio-mésenchymateuse (EMT) et l'activation de la voie TLR4/Myd88/NF-κB dans les tumeurs de l'œsophage de souris. De plus, des expériences in vitro ont révélé que le LPS de Bacteroides fragilis a favorisé la prolifération, la migration et l'invasion des cellules du cancer de l'œsophage, et a induit l'EMT en activant la voie TLR4/Myd88/NF-κB. Ces résultats révèlent que les Bacteroides sont étroitement associés à la progression du cancer de l'œsophage par un niveau de réponse inflammatoire plus élevé et une activation de la voie de signalisation qui sont tous deux communs à l'inflammation et aux tumeurs induites par le LPS, offrant une nouvelle cible biologique pour la prévention ou le traitement du cancer de l'œsophage. »