L'endotoxine (LPS) peut être une cause majeure des accouchements prématurés

Comme de nombreux lecteurs l'ont probablement entendu, les taux d'accouchements prématurés dus à diverses conditions maternelles, y compris (pré)éclampsie, augmentent régulièrement depuis les années 1980. La version officielle est que la cause est inconnue, malgré des études plus anciennes prouvant de manière définitive que la carence en progestérone était une cause majeure et que le traitement par progestérone ou l'augmentation de la consommation de sel peut souvent assurer une grossesse normale et un accouchement sans complications. Certaines études ont démontré que l'augmentation des protéines alimentaires apporte également des bénéfices.

L'étude ci-dessous démontre que l'inflammation provoquée par l'endotoxine (LPS) par activation de TLR4 est probablement une cause majeure de ces accouchements prématurés. En conséquence, le traitement antibiotique ou l'utilisation d'antagonistes de TLR4 peuvent également être des outils utiles pour contrôler/prévenir les dommages systémiques que l'endotoxine cause à la fois à la mère et à l'enfant.

https://www.cell.com/cell-reports/pdf/S2211-1247(19)30522-4.pdf

https://www.newswise.com/articles/potential-new-target-emerges-for-preventing-preterm-birth

“…Les scientifiques savent depuis des années que les réactions inflammatoires pendant la grossesse, dues à des infections et à d'autres causes, peuvent déclencher un accouchement prématuré. Maintenant, des experts de Cincinnati Children’s rapportent que le processus inflammatoire systémique commence dans un endroit inattendu, suggérant de nouvelles façons de développer des médicaments préventifs. Au fur et à mesure que la grossesse progresse, une muqueuse appelée la decidua enveloppe le fœtus en développement et tapisse l'utérus de la mère. En étudiant plusieurs types de modèles murins, les chercheurs ont appris qu'un facteur de risque majeur pour l'accouchement prématuré commence dans les cellules endothéliales qui tapissent l'intérieur des vaisseaux sanguins au sein de la decidua.”

“C'était une découverte complètement inattendue”, déclare Dey. “Nous avions suspecté que le tissu décidual jouait un rôle dans le maintien de l'équilibre immunitaire entre la mère et le fœtus, mais nous n'avions jamais pensé à cette voie.”

“…L'étude a été basée sur l'analyse de la réaction au niveau moléculaire des souris gestantes lorsqu'on leur administrait du LPS, un médicament qui imite la manière dont les infections peuvent déclencher une inflammation et un accouchement prématuré. **L'équipe de recherche a appris que la réaction au LPS commence par l'activation de TLR4 présente sur les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins déciduaux. L'activation de TLR4 par le LPS provoque la libération de cytokines inflammatoires, y compris l'interleukine 6 (IL6), un élément du système de défense de l'organisme contre l'infection. Normalement, lorsque l'IL6 augmente, une autre interleukine, l'IL10, répond pour réduire l'inflammation. Cependant, si l'activation de TLR4 est excessive, elle submerge la réponse de l'IL10, déséquilibrant l'immunité vers des niveaux dangereux d'inflammation et augmentant le risque d'accouchement prématuré.”

“…Ces résultats mettent en lumière un rôle jusqu'alors méconnu de TLR4 endothélial dans l'accouchement prématuré induit par l'inflammation et peuvent offrir une cible thérapeutique potentielle pour prévenir l'accouchement prématuré”, ont écrit les co-auteurs. D'autres recherches ont déjà établi que la protéine TLR4 joue un rôle important dans l'accouchement humain. Les humains ont également un schéma similaire d'expression et de régulation de l'IL10. La démonstration du rôle critique de TLR4 dans la decidua à travers ces études précliniques élégantes ouvre de nouvelles perspectives excitantes pour l'intervention dans l'accouchement prématuré chez l'homme, un domaine où de nouvelles thérapies sont désespérément nécessaires, déclare Louis Muglia, MD, PhD, co-directeur de l'Institut Périnatal et directeur du Centre de Prévention de la Naissance Prématurée à Cincinnati Children’s.”