L'endotoxine (LPS) pourrait être la cause de lésions pulmonaires mortelles dans la COVID-19
Une autre étude qui démontre qu'il n'y a pratiquement aucune maladie (aiguë ou chronique, infectieuse ou non) où l'infâme LPS ne joue pas un rôle causal. Il s'avère que la réaction inflammatoire souvent mortelle (tempête de cytokines) qui tue généralement les patients atteints de COVID-19 en soins intensifs est déclenchée par l'endotoxine via l'activation de son récepteur TLR4. Inversement, bloquer ce récepteur pourrait prévenir les lésions pulmonaires graves et la mortalité chez ces patients. Considérant mon récent post sur même de minuscules quantités de silice activant TLR4 et provoquant une réaction inflammatoire systémique sévère, je me demande combien de ces patients atteints de COVID-19 à l'hôpital sont morts iatrogéniquement en raison de l'activation de TLR4 par la silice présente dans presque tous les médicaments oraux utilisés dans les hôpitaux…
« …Des chercheurs de la Faculté de médecine Temerty sont sur le point de recevoir leur premier envoi du médicament, un anticorps thérapeutique appelé EB05 dont des études précliniques ont montré qu'il peut limiter la réponse immunitaire inflammatoire qui conduit au syndrome de détresse respiratoire aiguë – la principale cause de décès chez les personnes atteintes de COVID-19. Les chercheurs étudieront des cellules et des modèles animaux dans l'unité de niveau de confinement combiné 3 (C-CL3) de la faculté pour voir si un récepteur moléculaire appelé TLR4 joue un rôle direct dans la réponse immunitaire excessive – une condition connue sous le nom de tempête de cytokines – et comment EB05 peut bloquer le récepteur et inhiber la voie inflammatoire. »
« …« Il y a eu de bons travaux suggérant que cibler TLR4 pourrait être une stratégie efficace, d'abord dans les endotoxines bactériennes et plus tard pour les virus qui déclenchent l'inflammation », a déclaré Gray-Owen. « C'est aussi un peu fortuit que nous ayons eu deux décennies pour comprendre cela, puisque ce travail souligne que le système immunitaire est beaucoup plus sophistiqué que quiconque ne l'avait imaginé au départ ». Le chemin de la découverte de TLR4 au traitement par un anticorps monoclonal montre que les résultats de la recherche fondamentale sont souvent complètement imprévus, a ajouté Gray-Owen. Les scientifiques ont identifié TLR4 à la fin des années 1990 et ont découvert qu'il reconnaît les bactéries nocives dans le cadre de la réponse immunitaire innée, deux des chercheurs remportant le prix Nobel de physiologie ou de médecine pour cette découverte en 2011. Mais il s'avère que le récepteur peut également détecter des signaux de danger dans d'autres cellules activées par le système immunitaire pour provoquer une inflammation dans le cadre de la réponse immunitaire adaptative. Les chercheurs acceptent désormais généralement que la modulation de TLR4 est une méthode valable pour réguler à la hausse ou à la baisse l'inflammation basée sur l'immunité. »