L'endotoxine (LPS) pourrait entraîner des lésions rénales dans le diabète de type II

Pas vraiment une nouvelle, mais j'aime ajouter à la, déjà grande, pile de preuves que l'endotoxine/LPS est un facteur causal majeur dans pratiquement toutes les maladies chroniques qui continuent de déconcerter la médecine. Puisque l'étude ci-dessous mentionne la barrière intestinale compromise chez les patients diabétiques, des interventions telles que la gélatine, le magnésium, le niacinamide, les graisses saturées, etc. peuvent aider, car elles sont toutes connues pour aider à restaurer la barrière intestinale.

https://www.dovepress.com/association-of-lipopolysaccharide-toll-like-receptor-4-signaling-and-m-peer-reviewed-fulltext-article-DMSO

“…Résultats : hs-CRP, IL-6, LPS, DLA, DAO et TLR4 étaient nettement augmentés chez les sujets atteints de DT2 par rapport aux témoins (P < 0,05 pour tous). De plus, le LPS était corrélé positivement avec la FBG, l'HbA1c, le hs-CRP, l'IL-6, l'UAER, le DLA, le DAO et le TLR4 (P < 0,05 pour tous). En outre, le TLR4 était corrélé positivement avec l'UAER, le hs-CRP, la FBG, le DLA, l'HbA1c et le LPS (P < 0,05 pour tous). Dans les analyses de régression, le TLR4, le LPS, l'HbA1c et le hs-CRP étaient indépendamment associés à l'UAER (P < 0,05 pour tous), tandis que la FBG, le LPS, le TLR4 et le hs-CRP (P < 0,05 pour tous) se sont avérés être des facteurs de risque de microalbuminurie dans le DT2. Conclusion : L'intégrité intestinale est compromise chez les sujets atteints de DT2, et l'activation de la signalisation LPS-TLR4 pourrait jouer un rôle important dans le développement de la microalbuminurie dans le DT2.”