Carence énergétique due au stress provoque l'anxiété, les troubles paniques et la soumission

C'est une étude formidable à bien des égards. Premièrement, elle démontre directement que le stress chronique entraîne un dysfonctionnement mitochondrial et une réduction de la phosphorylation oxydative. Deuxièmement, elle démontre que les glucocorticoïdes (cortisol) sont une cause directe de ce ralentissement de la production d'énergie. Troisièmement, elle établit un parallèle direct entre les modèles animaux et les troubles de l'humeur/mentaux humains en comparant les changements de la fonction mitochondriale chez les rongeurs stressés/anxieux/paniqués avec les changements observés chez les personnes souffrant de troubles anxieux/troubles paniques. Cette correspondance presque parfaite entre le dysfonctionnement mitochondrial induit par le stress chez les rongeurs et celui observé chez les humains jette un froid sur la réponse défensive enthousiaste de l'industrie médicale qui affirme que "les souris/les rats ne sont pas des humains, donc nous ne pouvons pas tirer de conclusions" (à lire : quand nous n'aimons pas les résultats d'une étude, nous pouvons toujours prétendre que puisqu'elle a été réalisée sur des animaux, elle ne s'applique pas aux humains). Plus important encore, l'étude suggère directement que les troubles anxieux/troubles paniques chez les humains ont également été déclenchés par le stress chronique. Cela n'a rien de surprenant et a en fait été tacitement reconnu par l'industrie médicale de manière très sournoise, comme je l'ai décrit dans le post ci-dessous. Bien que cette admission de la médecine ne s'applique qu'à la dépression, nous pouvons désormais ajouter l'anxiété et le trouble panique à la liste. D'ailleurs, la plupart des personnes souffrant de dépression luttent également contre l'anxiété/troubles paniques et vice versa, donc le lien a tout son sens... sauf pour votre psychiatre bien sûr :-)

La vaste majorité (90%) des cas de dépression sont causés par le stress

Passons à autre chose. Quatrièmement, l'étude démontre que le stress chronique entraîne un comportement de soumission en plus de déclencher des troubles de santé mentale, et ce comportement de soumission est lié à une diminution de la phosphorylation oxydative. Qu'est-ce qui entraîne également un comportement de soumission ? Vous l'avez deviné - la sérotonine. Hmm, je me demande ce qui arrive à la sérotonine lorsque nous sommes sous stress et/ou prenons des médicaments ISRS... Disons simplement que les médicaments sérotoninergiques sont le rêve humide de tout État fasciste - ils sont le moyen le plus direct de produire des esclaves obéissants et zombifiés. Cinquièmement, elle fournit une explication simple et intuitive des troubles de santé mentale comme la (mal)régulation adaptative de la production d'énergie dans le cerveau dans un effort de conservation des ressources énergétiques face à un stress inévitable (apprentissage de l'impuissance). Enfin, l'étude démontre également le rôle de l'œstrogène dans les changements énergétiques induits par le stress, confirmant ainsi une fois de plus le rôle de l'œstrogène comme médiateur du stress autant que comme "hormone sexuelle". Inutile de dire que l'étude suscite beaucoup de "controverses" dans les médias grand public (à lire : des agences de relations publiques embauchées par l'industrie médicale s'affairent à préparer des réponses sur le fait que "tout est dans vos gènes"), mais le chat sort lentement du sac. Comme le disent les Chinois, "les mauvaises actions faites en secret ont un moyen de devenir connues".

Eh bien, face à cette terrible nouvelle, que faire ? Comme le démontre la deuxième étude de la liste ci-dessous, la supplémentation en niacinamide sauve à la fois l'anxiété et le comportement de soumission (esclave) causés par le stress chronique. Le plan de l'étude peut être reproduit avec une dose humaine d'environ 50 mg, et les effets protecteurs de la niacinamide étaient dus à l'élévation des niveaux de NAD et d'ATP dans le cerveau. Compte tenu de la conversion rapide en NAD de cette dose relativement faible de niacinamide, les 50 mg peuvent devoir être pris plusieurs fois par jour ou lors de la survenue d'un événement stressant. Une autre approche consisterait à prendre une dose plus élevée dans la plage de 300 mg à 500 mg, ce qui a été démontré pour maintenir les niveaux de NAD élevés pendant plus de 24 heures.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4289944/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26621716

https://www.eneuro.org/content/5/4/ENEURO.0166-18.2018

https://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1008358

“…Les gènes cibles au sein du groupe bêta-estradiol ont été prédits comme étant significativement sous-régulés (P**FDR = 0.015) chez les souris D2 résistantes par rapport aux témoins au niveau du transcriptome. Au niveau du protéome, les mêmes gènes au sein du groupe bêta-estradiol étaient significativement sous-régulés chez les souris B6 résistantes par rapport aux témoins B6 (P**FDR = 0.015)… Ainsi, comme cela a été montré précédemment [32], certains gènes DE associés au stress peuvent être sous la régulation des hormones.”

“…Dans un modèle de comportement social chez le rat de souche non consanguine, **les rats très anxieux qui avaient tendance à devenir subordonnés lors d'une rencontre sociale avec un rat ayant des niveaux d'anxiété faibles présentaient des niveaux plus faibles de protéines des complexes mitochondriaux I et II dans le noyau accumbens [48]. Dans une étude qui a spécifiquement examiné l'expression génique des gènes codés par l'ADNmt [49], quatre de ces gènes (mt-Nd1, mt-Nd3, mt-Nd6 et mt-Atp6) étaient sous-régulés après un stress d'immobilisation aigu dans l'hippocampe. Cependant, après un stress d'immobilisation chronique, mt-Nd6 était surexprimé. Ces effets étaient médiés par les glucocorticoïdes.”

“…De plus, les souris D2 résistantes avec des ratios d'interaction sociale plus élevés avaient également une latence accrue à l'immobilité dans le FST, suggérant une résistance au désespoir comportemental ou un manque d'adaptation visant à conserver l'énergie face à une situation inévitable.”

“…Au niveau des voies, les gènes liés à la phosphorylation oxydative étaient différentiellement exprimés à la fois dans le BNST et les cellules sanguines de la souris, et dans les cellules sanguines des patients atteints de trouble panique. Ces gènes étaient surexprimés chez les souris B6 vaincues et sous-régulés chez les souris D2 vaincues par rapport aux témoins à la fois dans le BNST et les cellules sanguines. De manière frappante, cette voie était sous-régulée chez les patients atteints de trouble panique directement et 24 h après une attaque de panique induite par exposition. Il est intéressant de noter que le schéma d'expression génique des patients ressemble à celui de la souche de souris plus sensible au stress, suggérant que la sensibilité au stress peut impliquer une modulation générale des gènes associés à la fonction mitochondriale.”

https://www.medicalnewstoday.com/articles/326465.php

“…Après le test de CSDS, les animaux présentaient des changements significatifs dans l'expression des gènes et les niveaux de protéines dans une région cérébrale appelée le noyau du corps strié terminal (BNST). Le BNST se trouve dans le prosencéphale, et les chercheurs le lient de plus en plus aux troubles de santé mentale liés au stress. Ces changements avaient une association particulièrement marquée avec les mitochondries. Ces petites structures — que les scientifiques appellent les centrales énergétiques de la cellule — sont présentes dans la majorité de nos cellules et responsables de la production d'énergie. De manière frappante, chez la souche de souris D2 sensible au stress, plusieurs gènes liés aux fonctions mitochondriales étaient exprimés à des niveaux plus faibles, tandis que chez la souche de souris B6 résistante au stress, ceux-ci étaient exprimés à des niveaux plus élevés.”

“…Pour la deuxième partie de leur étude, Hovatta et ses collègues ont travaillé avec 21 volontaires — 6 hommes et 15 femmes — qui ont assisté à l'unité de consultation externe pour troubles anxieux de l'Institut Max Planck de Psychiatrie à Munich, en Allemagne. Chaque participant avait un diagnostic de trouble panique, et aucun ne prenait de médicament pour la condition. L'équipe a exposé chaque participant à la cause qui provoque chez eux une crise de panique. Pendant l'expérience, les chercheurs ont collecté des échantillons de sang avant, ainsi qu'1 heure et 24 heures après l'exposition. Lorsqu'ils ont analysé l'expression génique dans les cellules présentes dans le sang des volontaires, ils ont également observé des changements dans les gènes qu'ils associaient aux mitochondries. Les changements dans l'expression génique ressemblaient le plus au schéma observé chez les souris D2 exposées au CSDS, avec plusieurs gènes mitochondriaux exprimés à des niveaux plus faibles. "Ainsi, bien que nous ayons trouvé des schémas d'expression génique opposés dans les deux souches de souris, le schéma de la souche de souris très sensible au stress ressemblait à celui des patients atteints de trouble panique", commentent les auteurs dans l'article. Sur la base de leurs résultats, l'équipe pense que cela indique que la sous-expression de plusieurs gènes mitochondriaux clés pourrait entraîner des changements dans le métabolisme énergétique cellulaire chez les souris et les humains qui subissent une anxiété induite par le stress.”