L'épilepsie, conséquence d'une lésion cérébrale (TBI), est causée par le récepteur d'endotoxine (TLR4)
Le traumatisme crânien (TBI) est une pathologie affectant le plus souvent le personnel militaire exposé aux explosions, les athlètes de sports de contact (surtout dans la NFL), les victimes d'accidents, etc., mais a également été montré comme survenant dans des situations plus bénignes telles que des impacts répétés de faible intensité comme jouer au football régulièrement et frapper le ballon 2-3 fois par match. Le TBI conduit presque toujours à une encéphalopathie traumatique chronique (ETC) et à une variété de problèmes connexes tels que la démence, la psychose, les comportements violents, les crises/épilepsie, etc. L'armée et diverses associations sportives ont dépensé des milliards de dollars pour tenter de trouver des traitements contre le TBI/ETC, mais jusqu'à présent, rien n'a émergé comme une solution. Sauf la progestérone, bien sûr, mais ne retenez pas votre souffle pour que l'armée ou la NFL commence à recommander la progestérone de sitôt.
En parlant de TBI, l'étude ci-dessous démontre que l'endotoxine (connue cliniquement sous le nom de LPS) est le principal facteur de l'épilepsie chez les patients atteints de TBI. Le mécanisme d'action est l'activation du récepteur (in)fameux TLR4, qui a maintenant été impliqué dans virtually toutes les conditions chroniques allant des maladies cardiovasculaires, des conditions neurologiques, des troubles psychiatriques, du diabète, et bien sûr du cancer. Intéressamment, dans ce cas, ce n'était pas le LPS qui a activé le TLR4. C'était les débris cellulaires des cellules mortes à la suite de la lésion traumatique qui a activé le TLR4. Cette découverte corrobore une fois de plus les effets causaux directs du stress/traumatisme dans l'inflammation chronique et la pathologie, comme décrit dans un autre récent article.
Sans surprise, le blocage du TLR4 a empêché le développement de l'épilepsie en tant que condition chronique, mais l'étude affirme que le blocage du récepteur doit être effectué peu après la survenue du TBI, sinon il n'empêchera pas l'épilepsie. Je parie pour ne pas être d'accord, et cela nous ramène à la progestérone. Non seulement la progestérone est connue pour traiter le TBI, qui est la cause réelle de l'épilepsie, mais elle a également été utilisée comme traitement de l'épilepsie depuis plus d'un siècle. La progestérone est un puissant agoniste du GABA et cette classe de médicaments est un traitement de base pour les troubles convulsifs. Et si ce n'était pas suffisant, la progestérone (et d'autres pregnanes tels que la prégnénolone) peut apparemment même désactiver directement l'endotoxine.
La progestérone peut se lier et désactiver directement l'endotoxine (LPS)
Ainsi, ce que nous avons ici est une substance connue pour affecter toute la cascade de la pathologie – TBI->inflammation/endotoxine/LPS->épilepsie – pourtant les autorités sanitaires publiques continuent d'agir comme si la progestérone n'existait pas. La dernière proposition des National Institutes of Health (NIH) pour tester la progestérone comme traitement pour les TBI graves a été abandonnée en raison du manque de financement. Pourtant, en même temps, des milliards ont été versés dans les dernières études d'abomination CRISPR…
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ana.25698
“…Le développement de l'épilepsie est une complication clinique majeure après une lésion cérébrale, et la maladie peut souvent prendre des années à apparaître. “Travaillant sur des rats, dont le système de réponse immunitaire modèle celui des humains, nous avons identifié qu’après une lésion cérébrale, un certain récepteur du système immunitaire rend le cerveau plus excitable, ce qui favorise le développement de l'épilepsie,” a déclaré Viji Santhakumar, professeure associée en biologie moléculaire, cellulaire et systémique à l'UC Riverside et auteure principale de l’étude qui paraît dans les Annals of Neurobiology. “Si ce récepteur peut être supprimé, de préférence dans les 24 heures suivant la blessure, le développement futur de l'épilepsie peut être réduit, voire entièrement empêché.” Le récepteur en question est le récepteur de type Toll 4, ou TLR4, un récepteur immunitaire innée. Après une lésion cérébrale, le TLR4 augmente l'excitabilité dans le gyrus denté de l'hippocampe, la structure cérébrale qui joue un rôle majeur dans l'apprentissage et la mémoire. Santhakumar a expliqué que deux facteurs sont impliqués dans une lésion cérébrale : une complication neurologique et le système immunitaire. Ces facteurs ont traditionnellement été étudiés séparément, a-t-elle déclaré. “Notre équipe, cependant, a étudié ces facteurs ensemble,” a-t-elle ajouté. “Cette approche nous a aidés à comprendre que le système immunitaire fonctionne par un mécanisme très différent dans le cerveau blessé que dans le cerveau non blessé. Comprendre la différence peut nous guider sur la meilleure façon de cibler les traitements visant à prévenir l'épilepsie après un traumatisme crânien.” L'équipe a spécifiquement étudié les commotions cérébrales, du type subi par de nombreux joueurs de football, qui peuvent entraîner la mort cellulaire dans l'hippocampe, affectant le traitement de la mémoire. La mort cellulaire active le système immunitaire, y compris le TLR4. Le TLR4, à son tour, augmente l'excitabilité dans l'hippocampe. “Ce que nos études sur les rats de traumatisme crânien montrent, c'est que si nous ciblons les changements précoces de l'excitabilité, nous pouvons modifier la pathologie à long terme,” a déclaré Santhakumar. “Bloquer la signalisation du TLR4 peu après une lésion cérébrale réduit l'excitabilité neuronale dans l'hippocampe et la susceptibilité aux crises. Cette susceptibilité aux crises n'est pas réduite si nous retardons le blocage de la signalisation du TLR4 après la lésion.””