Œstrogène et histamine, et non le VPH, provoquent le cancer du col de l'utérus

Il y a quelques mois, j'ai publié un article sur une étude qui affirmait de manière audacieuse que l'œstrogène, et non le VPH, est la véritable cause du cancer du col de l'utérus (souvent mortel). Selon cette étude, l'infection par le VPH est au mieux permissive et au pire simplement un (largement innocent) témoin. Une telle affirmation est une véritable hérésie en oncologie, compte tenu des milliards investis dans les vaccinations contre le VPH et l'absence de toute option de traitement solide pour ce cancer. Pour l'oncologie moderne, la vaccination contre le VPH est le seul espoir contre le cancer du col de l'utérus chez les femmes et les cancers de la bouche, de la gorge, etc. chez les deux sexes, car tous ceux-ci sont prétendument causés par le VPH. En termes de traitement pharmacologique, les seules options disponibles sont cytotoxiques, car les cancers causés par le VPH ne sont généralement pas considérés comme sensibles aux hormones. Pourtant, dans l'étude mentionnée dans l'article ci-dessus, ils ont réussi à traiter le cancer du col de l'utérus avec une thérapie anti-œstrogénique (par exemple, une progestine synthétique). Maintenant, l'étude ci-dessous apporte plus de preuves à l'affirmation selon laquelle c'est l'œstrogène qui provoque le cancer du col de l'utérus. Plus important encore, elle confirme les affirmations que Peat fait depuis des années selon lesquelles l'œstrogène et l'histamine sont synergiques et que le blocage des effets de l'un bloque souvent les effets de l'autre. Au cours des dernières années, j'ai dû recevoir des centaines de courriels en colère affirmant qu'il n'y avait aucune preuve pour cette affirmation, et maintenant la voici dans toute sa gloire. L'étude ci-dessous démontre directement que l'histamine favorise la croissance du cancer en augmentant l'expression du récepteur alpha des œstrogènes (ERα), qui est le principal récepteur par lequel l'œstrogène exerce ses effets sur les cellules. L'expression du récepteur bêta des œstrogènes inhibiteur (ERβ) n'a pas été affectée par l'histamine, ce qui se traduit par une diminution importante du ratio ERβ/ERα et donc un environnement hautement œstrogénique dans les tumeurs. À mon avis, il est difficile de trouver des preuves plus directes que l'œstrogène initie et favorise la croissance du cancer du col de l'utérus.

Contrairement à l'étude précédente de l'article ci-dessus, qui a traité le cancer du col de l'utérus en bloquant directement les récepteurs des œstrogènes avec une progestine, cette étude a décidé de traiter le cancer avec une molécule naturelle anti-histaminique connue sous le nom d'apigénine. Cependant, l'apigénine n'est pas seulement un anti-histaminique, mais aussi un phytoprogestogène et, à ce titre, un antagoniste naturel et puissant des récepteurs des œstrogènes, similaire dans ses effets à la progestine synthétique utilisée dans la première étude ci-dessus, mais sans effets secondaires dangereux. Peat a également écrit sur l'apigénine et la naringénine comme substances naturelles anti-œstrogéniques qui pourraient traiter le mélanome, donc je pense que l'effet anti-œstrogénique de l'apigénine a contribué au moins autant au résultat bénéfique que ses effets anti-histaminiques. Cela dit, je crois que l'utilisation d'une substance qui bloque à la fois l'histamine et les œstrogènes serait plus efficace qu'un bloqueur pur des œstrogènes, car l'histamine a d'autres effets promoteurs de tumeurs (liés à une inflammation accrue) qu'un bloqueur pur des œstrogènes ne pourrait pas traiter. En corroboration avec les résultats de l'étude ci-dessus, l'étude ci-dessous a également montré qu'un bloqueur pur des œstrogènes est thérapeutique. Enfin, l'étude fournit des preuves que l'axe histamine-œstrogène est impliqué de manière causale dans d'autres cancers tels que ceux du sein, de la prostate, de l'endomètre et même du poumon. J'ai déjà publié une étude dans le passé impliquant même le mélanome comme un cancer stimulé par les œstrogènes. Dans un autre exemple de synchronicité, des études récentes ont attiré l'attention sur les effets thérapeutiques des antagonistes de l'histamine dans le mélanome. En résumé, la direction dans laquelle les preuves pointent jusqu'à présent est assez claire (au moins pour moi) – la plupart/la totalité des cancers peuvent être considérés comme d'origine endocrinienne et dus à un excès d'histamine/œstrogène. Inversement, les bloqueurs d'histamine/œstrogène auront probablement des effets thérapeutiques dans presque tous les cancers, quel que soit l'organe/tissu dans lequel ils se développent.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32340124/

“…Le développement du cancer du col de l'utérus, en tant que cancer dépendant des hormones, était considéré comme étant étroitement lié aux niveaux d'hormones et de récepteurs du corps [17,18]. Des preuves récentes ont indiqué que l'histamine peut induire la prolifération des cellules du cancer de la prostate en influençant le niveau d'expression des récepteurs aux androgènes [16]. Il est également très bien connu que le système immunitaire joue un rôle crucial dans le développement ainsi que la résolution des lésions malignes. Une étude précédente a montré que l'histamine sécrétée par les mastocytes déclenche la prolifération cellulaire, le développement embryonnaire et la croissance tumorale [19]. Nous avons constaté que l'histamine peut induire la prolifération des cellules HeLa en provoquant un signal ER anormal. En suivant la même ligne de pensée, nous avons émis l'hypothèse que l'apigénine atténuait les effets de l'histamine sur les tumeurs en régulant le niveau d'expression des récepteurs aux œstrogènes pour inhiber la croissance du cancer du col de l'utérus. Comme prévu, nos données soutiennent cette hypothèse. En ce qui concerne la contribution à la progression tumorale, les facteurs pro-inflammatoires, les facteurs de croissance et les facteurs immunitaires sont les facteurs environnementaux solubles les mieux caractérisés [20]. Selon plusieurs articles, l'histamine devient un facteur de croissance autocrine qui régule la prolifération cellulaire via HRH1 dans les carcinomes mammaires expérimentaux [21,22,23]. Dans un autre cancer dépendant des hormones, le cancer de la prostate, HRH3 a été trouvé surexprimé dans le tissu cancéreux de la prostate et associé à la prolifération cellulaire [16]. Comme mentionné précédemment, nos données sont cohérentes avec leur conclusion selon laquelle l'histamine peut induire la prolifération des cellules HeLa de manière dose-dépendante. De plus, dans l'étude in vivo, nous avons déterminé que les effets promoteurs de l'histamine sur le cancer du col de l'utérus sont basés sur le signal ER. À notre connaissance, c'est la première étude qui rapporte que l'histamine induit la prolifération des cellules HeLa en influençant l'expression de l'ER.”

“…Au cours de la dernière décennie, plusieurs études ont rapporté que l'apigénine pouvait agir comme un modulateur des récepteurs aux œstrogènes, révélant la relation potentielle entre l'apigénine et l'ER [26,27,28]. Selon les recherches les plus récentes, les niveaux d'ERβ et/ou le ratio ERβ/ERα diminuent avec la carcinogenèse ovarienne, indiquant que la perte d'expression de l'ERβ peut être impliquée dans la carcinogenèse [29]. En ce qui concerne l'ERα, des preuves accumulées montrent que le niveau d'expression de l'ERα est étroitement associé à la croissance et à l'invasion dépendantes des œstrogènes dans le cancer gynécologique. Par exemple, en tant que cible directe du microARN suppresseur de tumeur (miR)-206, l'ERα provoque généralement une régulation à la baisse de minR-206 dans les lignées cellulaires et les tissus de cancer de l'ovaire, tandis que l'introduction de miR-206 peut inhiber la prolifération cellulaire et l'invasion des cellules cancéreuses [30]. Dans cette étude, le traitement à l'histamine a diminué le ratio ERβ/ERα tandis que l'apigénine a eu l'effet inverse. Plus précisément, le Western blotting a révélé que le niveau d'expression de l'ER a montré la même tendance de changement que dans les expériences in vitro, à savoir que le ratio ERβ/ERα a augmenté après l'administration d'apigénine. De même, le développement de la tumeur cervicale a été inhibé chez les souris nues injectées avec 2 mg/kg de modulateur ER (AZD9496 et DPN) et 1 mg/kg d'histamine. Nos résultats suggèrent que l'apigénine peut atténuer la signalisation ER anormale causée par l'histamine in vivo et in vitro.”