L'œstrogène provoque la fibrose prostatique (cancer ?), la DHT la prévient/traite

Lentement, mais sûrement, le mythe de la "méchante" dihydrotestostérone (DHT) et de l'œstrogène "bénéfique", en ce qui concerne la santé prostatique, est en train de disparaître comme le dodo. En fait, des personnes que je connais et qui travaillent dans des cercles de recherche disent que l'"hypothèse androgénique" dans le cancer de la prostate n'est plus prise au sérieux dans la recherche fondamentale, et cela est le cas depuis au moins une décennie. Malheureusement, ce "changement de paradigme" n'a jusqu'à présent pas eu d'impact sur la pratique clinique, où la castration chimique/physique reste un "traitement standard" pour le cancer de la prostate. Certaines études récentes sur l'homme avec un petit nombre de patients ont démontré des effets curatifs d'injections de testostérone (T) directement dans la prostate. Cependant, le lobby médical a été rapide à affirmer que c'était la conversion de la T en œstrogène, qui expliquait les effets bénéfiques et que la DHT était toujours un "méchant". Eh bien, l'étude ci-dessous démontre maintenant directement que l'estradiol provoque/promouvait la fibrose prostatique (un stade précurseur et obligatoire du cancer de la prostate) tandis que la DHT empêchait ces effets de l'œstrogène, et les inversait même lorsque l'œstrogène avait été administré en premier et que la fibrose était déjà installée. Comme l'étude était in vivo, nous pouvons avoir une idée de la dose de DHT qui pourrait être thérapeutique chez l'homme. La dose équivalente humaine (DEH) de DHT était de seulement 0,02 mg/kg, ce qui signifie qu'une dose quotidienne de seulement 1 mg à 2 mg devrait pouvoir reproduire le protocole de l'étude (et, espérons-le, les effets) de l'étude.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35050457/

“…Résultats : Comparé au groupe témoin non castré et au groupe d'injection d'huile de maïs, la teneur en fibres de collagène et l'expression du collagène I et de la fibronectine étaient augmentées et l'expression de l'élastine était diminuée dans le groupe de prostate de rat castré avec injection d'huile de maïs (p < 0,01). Comparé au groupe de prostate de rat castré avec injection d'huile de maïs, la teneur en fibres de collagène, l'expression du collagène I et de la fibronectine étaient significativement diminuées, et l'expression de l'élastine était significativement augmentée dans le groupe de prostate de rat castré traité avec 0,15 mg/kg de DHT (p < 0,01). Après traitement avec 0,15 mg/kg de DHT, la teneur en fibres de collagène, et l'expression du collagène I et de la fibronectine étaient augmentées, et l'expression de l'élastine était diminuée dans la prostate de rat avec des concentrations croissantes de traitement par E2 par rapport au groupe traité avec 0,15 mg/kg de DHT (p < 0,05, p < 0,01). Après traitement avec 0,05 mg/kg de E2, la teneur en fibres de collagène et l'expression du collagène I et de la fibronectine étaient diminuées, et l'expression de l'élastine était augmentée dans la prostate de rat avec des concentrations croissantes de traitement par DHT par rapport au groupe traité avec 0,05 mg/kg de E2 (p < 0,05, p < 0,01). Comparé au groupe témoin, l'expression du collagène I, de la fibronectine, du TGF-β1 et de Smad3 était diminuée, et l'expression de l'élastine et de Smad7 était augmentée dans les cellules WPMY-1 après traitement avec 10 nM de DHT (p < 0,01). Après traitement avec 10 nM de DHT, l'expression du collagène I, de la fibronectine, du TGF-β1 et de Smad3 était augmentée, et l'expression de l'élastine et de Smad7 était diminuée dans les cellules WPMY-1 avec des concentrations croissantes de traitement par E2 par rapport au groupe traité avec 10 nM de DHT (p < 0,05, p < 0,01). Après traitement avec 5 pM de E2, l'expression du collagène I, de la fibronectine, du TGF-β1 et de Smad3 était diminuée, et l'expression de l'élastine et de Smad7 était augmentée avec des concentrations croissantes de DHT par rapport au groupe traité avec 5 pM de E2 (p < 0,05, p < 0,01). Comparé au groupe 10 nM DHT + 5 pM E2, les expressions du collagène I et de la fibronectine étaient diminuées ; l'expression de l'élastine était augmentée dans les cellules WPMY-1 après l'ajout du groupe inhibiteur de la voie TGF-β/Smad SD208 (p < 0,05, p < 0,01). Conclusion : Un déséquilibre du ratio œstrogène/androgène peut affecter la fibrose prostatique. E2 peut activer le degré de fibrose prostatique. Contrairement à l'effet de E2, la DHT peut inhiber le degré de fibrose prostatique, ce qui pourrait impliquer la voie de signalisation TGF-β/Smad.”