L'œstrogène abaisse la T, la DHT et la fertilité ; inhibe la 5α-réductase (5-AR)

Je publie cette étude ci-dessous en réponse à de nombreux courriels furieux que j'ai reçus au fil des années. Les personnes qui m'envoient ces courriels ne peuvent tout simplement pas accepter l'idée que l'œstrogène puisse être nuisible pour les hommes (et les femmes également), et que les niveaux d'œstrogène sont directement antagonistes au phénotype masculin. Cette « antagonisme masculin » de l'œstrogène est l'une des principales raisons pour lesquelles il a été approuvé dans les années 1960 comme « traitement » du cancer de la prostate. Pourtant, les mythes sur ses « bienfaits » chez les hommes persistent, non seulement parmi les athlètes/bodybuilders, mais aussi dans les cercles médicaux. L'une des affirmations de « bénéfice » de l'œstrogène est qu'il induit l'enzyme 5-AR et augmente d'une certaine manière le tonus androgénique, le rôle de l'œstrogène étant de « équilibrer » l'androgénicité qu'il induit lui-même. C'est ce qu'on appelle l'endocrinologie contrarian, qui semble avoir affecté même la communauté des adeptes de Peat ces dernières années malgré l'absence de preuves pour aucune de ces affirmations. Au contraire, j'ai récemment publié un article démontrant que l'œstrogène n'est même pas nécessaire pour la fonction sexuelle masculine, et l'affirmation liant l'œstrogène à la sexualité est peut-être la principale raison pour laquelle les gens défendent l'œstrogène lorsqu'il s'agit de la santé masculine. Il existe également des preuves que l'œstrogène n'est pas non plus nécessaire pour le développement osseux ni pour le développement musculaire. En réalité, les preuves disponibles à ce jour indiquent ce qui suit – de la même manière que la prolactine, si les niveaux d'œstrogène d'un homme (principalement l'E2, mais l'E1 et l'E3 comptent aussi) se situent dans les 50 % supérieurs de la « plage normale » définie pour les hommes par la médecine conventionnelle, alors la santé de cet homme sera mauvaise. Cela inclut non seulement la santé sexuelle/reproductive, mais aussi la santé mentale, physiologique et donc systémique.

https://www.nature.com/articles/s41598-020-58125-0

« …Le 17α-éthynylœstradiol (EE2) pharmaceutique est considéré comme un perturbateur endocrinien qui interfère avec la reproduction et l'activation hormonale masculine. Dans cette étude, nous avons étudié le mécanisme moléculaire sous-jacent à la régulation de la libération de testostérone par l'EE2 in vitro et in vivo. Les résultats montrent que le traitement par EE2 a diminué la libération de testostérone par les cellules de Leydig des rats. Le traitement des rats avec EE2 a réduit les niveaux plasmatiques de testostérone et a diminué la sensibilité à l'hormone chorionique gonadotrope humaine (hCG). L'EE2 a réduit l'expression du récepteur de l'hormone lutéinisante (LHR) associée à une diminution de la génération de cAMP par la downregulation de l'activité de l'adénylate cyclase et a diminué les voies de signalisation médiées par le calcium intracellulaire. Les niveaux d'expression de StAR et de P450scc ont été diminués dans les cellules de Leydig par traitement des rats avec EE2 pendant 7 jours. La motilité des spermatozoïdes dans le canal déférent et l'épididyme a été réduite, mais les caractéristiques histopathologiques du testicule et le nombre total de spermatozoïdes du canal déférent n'ont pas été affectés. De plus, le niveau sérique de dihydrotestostérone (DHT) a été diminué par le traitement avec EE2. La glande prostatique et la vésicule séminale se sont atrophiées de manière significative, et leur niveau d'expression de la 5α-réductase de type II a été réduit après exposition à l'EE2. En résumé, ces résultats démontrent un mécanisme sous-jacent de l'EE2 pour réduire la production de testostérone dans les cellules de Leydig, expliquant les effets néfastes de l'EE2 sur la reproduction masculine. »