Les œstrogènes, et non le VPH, provoquent le cancer du col de l'utérus ; la progestérone peut l'arrêter / l'inverser

Encore un autre des mythes soigneusement conçus, alarmistes, que la médecine moderne nous vend littéralement au quotidien vient d'être démenti. Comme beaucoup de mes lecteurs le savent, il y a eu une énorme publicité au cours des 10 dernières années concernant le virus du papillome humain (VPH) et la multitude de cancers qu'il est censé provoquer. Pour information, plus de 80 % des personnes sexuellement actives sont déjà infectées par ce virus, mais pour la plupart des gens, l'infection reste dormante la plupart du temps, pas très différente de la situation avec la famille des virus de l'herpès (HSV1 et HSV2). Parmi les cancers imputés au VPH, peut-être le plus médiatisé est le cancer du col de l'utérus et, en raison de sa létalité présumée, un vaccin contre le VPH a été développé et promu dans presque tous les pays développés du monde – pour les hommes et les femmes. Un type de cancer de la peau – le carcinome spinocellulaire (SCC) – a récemment été également étiqueté comme probablement causé par le VPH. Cependant, l'histoire sur le VPH et le SCC commence déjà à se dénouer. Il y a seulement une semaine, j'ai fait un post sur le fait que c'est l'immunité supprimée et non vraiment le VPH qui est le facteur causal probable du SCC.

L'immunité supprimée, et non les virus (VPH), peut être la cause du (cancer de la) peau

Les œstrogènes et le cortisol sont déjà connus cliniquement comme les immunosuppresseurs endogènes les plus puissants. Donc, une hypothèse selon laquelle les œstrogènes/cortisol provoquent le SCC pourrait effectivement obtenir une certaine acceptation dans les cercles médicaux. Cependant, l'industrie médicale continue de nier farouchement que le cancer du col de l'utérus (contrairement au cancer du sein) est causé par un déséquilibre hormonal et la responsabilité est toujours imputée au VPH. En conséquence, les événements de promotion du vaccin contre le VPH et les dépenses de marketing du vaccin contre le VPH sont à un niveau record. Même des figures publiquement élues ont rejoint la « lutte contre le VPH » et font activement campagne (ou devrais-je dire faire de la publicité) en faveur du vaccin contre le VPH. Pourtant, l'histoire sur le VPH provoquant le cancer du col de l'utérus pourrait également s'avérer n'être rien de plus qu'un mythe (rentable). L'étude ci-dessous enfonce un pieu directement dans le cœur de ces affirmations – c'est-à-dire à la fois que le VPH est la (principale) cause du cancer du col de l'utérus et que le cancer du col de l'utérus est largement indépendant des hormones (au moins sa genèse). Elle a révélé que seuls les organismes infectés par le VPH avec des œstrogènes élevés ont développé un cancer du col de l'utérus. L'étude a également montré que chez ces organismes, le traitement par progestérone non seulement a complètement empêché le développement du cancer du col de l'utérus, mais a également réussi à faire régresser les lésions cancéreuses vers un état non cancéreux. Le MPA n'est PAS cytotoxique (comme d'autres formes de chimiothérapie), donc il n'aurait pas pu agir en tuant les « cellules cancéreuses ». Alors, que sont devenues les cellules « cancéreuses » mutées ?! Comment osent-elles revenir à la « normale », contre les règles de la médecine ?! Souvenez-vous, la médecine a dépensé 100 ans et des milliards de dollars à nous dire que lorsqu'une cellule devient « cancéreuse », elle ne peut pas revenir à la normale, donc la tuer est le seul chemin vers la guérison. Je ne sais tout simplement plus si je dois pleurer ou rire de cette (mortelle) idiotie…

Quoi qu'il en soit, le mécanisme d'action thérapeutique du MPA était par l'activation du récepteur de la progestérone (PR). Malheureusement, les auteurs de l'étude ont mis une petite tache sur une étude par ailleurs presque parfaite. Au lieu de faire le choix (évident) d'utiliser de la progestérone bioidentique comme agoniste du PR dans leurs expériences, ils ont utilisé un dérivé de la progestérone connu sous le nom de acétate de médroxyprogestérone (MPA). Heureusement, le lecteur attentif peut tirer ses propres conclusions et décider quel traitement est le meilleur pour lui, et même les auteurs eux-mêmes affirment que la progestérone elle-même est thérapeutique pour le cancer du col de l'utérus. La dose de MPA utilisée dans l'étude pour provoquer soit la prévention, soit la régression du cancer du col de l'utérus était équivalente à une dose humaine (HED) de 0,5 mg/kg. Étant donné que le MPA a environ une affinité deux fois plus élevée pour le PR par rapport à la progestérone, cela signifie qu'une dose de progestérone deux fois plus élevée (1 mg/kg) devrait pouvoir obtenir les mêmes résultats. Tout aussi important, l'étude ne tourne pas vraiment autour du pot et désigne l'exposition aux œstrogènes comme un suspect principal dans le développement du cancer du col de l'utérus. Elle mentionne les pilules contraceptives (BC), les perturbateurs endocriniens et même le stress comme causes possibles des œstrogènes élevés et donc du cancer du col de l'utérus. Naturellement, les inhibiteurs de l'aromatase (exemestane, par exemple ?) seraient également censés être thérapeutiques dans ce cancer agressif dont la létalité dépend apparemment de son traitement ou non – c'est-à-dire qu'au moins 70 % des cas non traités régressent d'eux-mêmes tandis que les cas « traités » sont connus pour être très agressifs et souvent mortels. Cela soulève une question TRÈS sérieuse quant à ce qui est responsable de la létalité indéniable de ce cancer une fois qu'un patient se soumet au traitement allopathique standard. Eh bien, en dehors du « traitement » lui-même, il n'y a pas beaucoup d'autres suspects probables…

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002944019307175

« …L'infection persistante par le VPH favorise le développement de CIN3 de haut grade, avec un risque sur 3 ans de 14 % à 40 % selon le type de VPH.9 Bien que le CIN3 soit recommandé pour être traité, jusqu'à 70 % des cas régressent sans aucun traitement.10 Ces observations suggèrent que l'infection par le VPH n'est pas à elle seule suffisante pour entraîner un cancer du col de l'utérus de haut grade et que d'autres cofacteurs sont nécessaires pour le cancer du col de l'utérus. L'utilisation à long terme de contraceptifs oraux et de multiples grossesses à terme augmentent le risque de cancer du col de l'utérus chez les femmes infectées par le VPH, impliquant les hormones sexuelles féminines, les œstrogènes et la progestérone.11,12 Ces hormones fonctionnent par l'intermédiaire du récepteur des œstrogènes (ER)-α et du récepteur de la progestérone (PR), qui sont des facteurs de transcription dépendants des ligands de la superfamille des récepteurs nucléaires.13 Le risque de CIN de haut grade est 2,3 fois plus élevé chez les femmes qui ont été exposées in utero au diéthylstilbestrol, un œstrogène synthétique.14 L'utilisation d'un inhibiteur de l'aromatase qui bloque la biosynthèse des œstrogènes a été associée à un risque plus faible de cancer du col de l'utérus.15 Ces observations suggèrent que les œstrogènes favorisent le cancer du col de l'utérus. Le rôle de la progestérone dans le cancer du col de l'utérus, cependant, est beaucoup moins exploré. Une étude épidémiologique a montré que l'utilisation de l'acétate de médroxyprogestérone (MPA), une progestérone synthétique, était associée à un risque réduit de cancer du col de l'utérus chez les femmes infectées par le VPH.16 Bien qu'il soit nécessaire de le vérifier dans des études indépendantes, cette observation suggère que la progestérone inhibe la carcinogenèse cervicale ».

Nouveau médicament trouvé efficace dans la prévention du cancer du col de l'utérus

« …Des chercheurs de l'Université de Houston ont étudié si le médicament acétate de médroxyprogestérone (MPA) pouvait être utilisé comme traitement potentiel du cancer du col de l'utérus. Les résultats de leur étude ont été publiés dans The American Journal of Pathology. Des souris génétiquement modifiées pour exprimer des gènes du VPH ont d'abord toutes été traitées avec de l'estradiol – un type d'œstrogène – afin de développer des lésions CIN. Les souris atteintes de lésions CIN ont ensuite été traitées soit avec de l'estradiol seul, soit avec une combinaison d'estradiol et de MPA, pendant des durées variables, pour tester l'effet du traitement et de l'absence de traitement sur les lésions. »

« …Les souris traitées avec de l'estradiol ont développé un cancer du col de l'utérus, tandis que les souris traitées avec une combinaison d'estradiol et de MPA n'ont pas développé de cancer du col de l'utérus. Les chercheurs ont créé deux groupes différents de souris qui devaient recevoir un traitement au MPA, il y avait un groupe de prévention à long terme et un groupe de prévention à court terme. Le groupe de prévention à long terme a reçu une combinaison de traitement à l'estradiol et au MPA pendant trois mois, tandis que le groupe de prévention à court terme a reçu un traitement à l'estradiol et au MPA pendant un mois, puis un traitement à l'estradiol seul pendant deux mois supplémentaires. Il a été constaté que le groupe de prévention à long terme n'a pas développé de cancer du col de l'utérus et, en outre, le traitement au MPA a pu faire régresser les lésions CIN existantes vers des états moins développés. En revanche, certaines souris du groupe de prévention à court terme ont développé un cancer du col de l'utérus. Cependant, il a été constaté qu'un mois de traitement au MPA était capable de réduire la gravité des lésions existantes. Bien qu'il y ait encore eu certains cas de cancer du col de l'utérus qui se sont développés dans le groupe de prévention à court terme, la proportion globale de souris atteintes de cancer du col de l'utérus était toujours inférieure à celle du groupe qui n'avait pas reçu de traitement au MPA. La manière dont le MPA a pu arrêter le développement du cancer du col de l'utérus a été d'abord d'encourager la mort des cellules fonctionnant anormalement, puis également d'empêcher la multiplication des cellules anormales. Les souris atteintes du VPH ont été classées en outre selon leur statut de récepteur de la progestérone comme étant soit positives au récepteur de la progestérone, soit négatives au récepteur de la progestérone. Les chercheurs ont constaté que près de la moitié des souris négatives au récepteur de la progestérone traitées avec du MPA ont développé un cancer du col de l'utérus. Cela a conduit à l'idée que le récepteur de la progestérone doit être un facteur médiateur majeur dans l'efficacité du MPA comme stratégie de traitement du cancer du col de l'utérus ».