L'exercice pour stimuler le cerveau pourrait être dû simplement à l'augmentation des niveaux de sélénium dans le cerveau

Une autre étude démontrant que de nombreux "mystérieux" bienfaits de l'exercice ont probablement peu à voir avec la (insignifiante) quantité supplémentaire de calories brûlées, mais sont dus à des effets périphériques liés au métabolisme et à l'équilibre redox. Plus précisément, l'étude ci-dessous examine le phénomène bien connu selon lequel la neurogenèse (qui diminue fortement avec l'âge) est fortement stimulée par l'exercice et découvre que cette stimulation a en réalité une explication très simple - une augmentation de l'apport en sélénium au cerveau. Les animaux âgés soumis à l'exercice ont répondu par une augmentation de la synthèse d'une protéine transportant le sélénium, ce qui a entraîné une augmentation des concentrations de sélénium dans des zones spécifiques du cerveau, ainsi qu'une neurogenèse accrue et une meilleure fonction cognitive. Lorsque d'autres souris âgées, génétiquement modifiées pour ne pas avoir cette protéine, ont été soumises à l'exercice, elles n'ont pas connu d'augmentation de la neurogenèse et de la fonction cognitive. Pour savoir si le sélénium était le facteur bénéfique réel, les chercheurs ont administré du sélénium aux souris âgées à la fois par des injections directes dans le cerveau et également dans l'eau de boisson, et les deux méthodes de supplémentation en sélénium ont entraîné des augmentations identiques (à l'exercice) de la neurogenèse et de la fonction cognitive améliorée.

Ainsi, un effet bénéfique majeur de l'exercice pourrait être obtenu simplement en mangeant suffisamment de fruits de mer (bonne source de sélénium), tout en évitant les effets négatifs de l'exercice tels que la lipolyse, l'inflammation, la sérotonine, le cortisol, etc. Maintenant, l'explication de l'auteur concernant les effets bénéfiques du sélénium sur le cerveau implique son rôle d'antioxydant puissant, et je pense que cela fait effectivement partie de la réponse. Cependant, selon moi, une part beaucoup plus importante de l'histoire est le rôle du sélénium en tant que cofacteur de l'enzyme convertissant l'hormone thyroïdienne inactive T4 en sa version active T3. Bien que la plupart de cette conversion se produise dans le foie, jusqu'à 40 % se produit dans d'autres tissus/organes, en particulier le cerveau. Ainsi, mon hypothèse est que le mécanisme d'action principal du sélénium pour son effet "anabolique" sur le cerveau est son rôle dans l'augmentation de la synthèse de T3. Il existe de nombreuses études, tant humaines qu'animales, démontrant une neurogenèse accrue et une meilleure fonction cognitive (surtout chez les personnes âgées) à la suite de l'administration de thyroïde, donc je ne tire pas exactement dans le noir avec mon hypothèse.

Et enfin, qu'en est-il des doses de sélénium ? La dose administrée aux souris dans leur eau est HED à plusieurs mg par jour, ce qui est une dose très élevée, cependant les études de toxicité comparant les rongeurs et les humains démontrent que la dose utilisée dans l'étude est équivalente en toxicité à 200 mcg-300 mcg par jour chez un adulte humain. De telles quantités/doses sont inférieures à la limite "dangereuse" fixée par la plupart des régulateurs de médicaments dans le monde et imitent ce que la plupart des suppléments du marché offrent comme doses quotidiennes. Et puisque l'administration a produit des effets après seulement 4 semaines, de telles doses au quotidien pendant un mois ne devraient pas poser de problème pour un humain vieillissant qui souffre probablement d'une carence en sélénium au départ (comme le suggère l'étude elle-même).

https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(22)00005-5

“…Bien que les effets de l'exercice sur l'amélioration de la neurogenèse soient connus depuis plus de deux décennies (van Praag et al., 1999a, van Praag et al., 1999b), les mécanismes moléculaires sous-jacents à cette réponse sont restés largement inconnus. Ensemble, nos données montrent qu'une augmentation induite par l'exercice du transport du sélénium antioxydant active les NPCs quiescentes de l'hippocampe, entraînant une prolifération accrue des NPCs et une neurogenèse adulte accrue. De plus, nous montrons que l'imitation de l'augmentation induite par l'exercice du transport systémique du sélénium par une supplémentation alimentaire en sélénium peut restaurer la neurogenèse et inverser le déclin cognitif associé au vieillissement et aux lésions de l'hippocampe.”

“…Le sélénium est important pour maintenir une fonction cérébrale normale et sa carence a été liée à un certain nombre de troubles neurodégénératifs liés à l'âge, y compris la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et la maladie de Huntington (Cardoso et al., 2015). Le statut en sélénium diminue également naturellement avec l'âge (Akbaraly et al., 2007). Dans cette étude, nous avons montré que la supplémentation en sélénium peut sauver la neurogenèse hippocampique diminuée et les déficits d'apprentissage et de mémoire associés dans des modèles animaux de vieillissement physiologique et de lésion hippocampique induite par l'ET-1, modèles dans lesquels les déficits cognitifs ont également été montrés comme étant sauvés par l'exercice physique (Codd et al., 2020; Horowitz et al., 2020). Il a été rapporté que, pendant le vieillissement, une quiescence accrue plutôt qu'une déplétion des cellules souches est responsable de la diminution observée de la neurogenèse (Kalamakis et al., 2019; Lugert et al., 2010). En soutien à cela, nous avons constaté que bien que la prolifération des NPCs était fortement réduite dans l'hippocampe âgé, l'ampleur de l'activation induite par le sélénium était plus grande chez les souris âgées que chez les jeunes souris. Cela est similaire à notre observation précédente chez les souris âgées suivant l'activation des NPCs de l'hippocampe induite par KCl (Walker et al., 2008). Déterminer si l'activation à long terme des NPCs quiescentes par une supplémentation en sélénium (ou par l'exercice) entraîne leur déplétion ou si ces NPCs se divisent de manière asymétrique pour se renouveler continuellement après l'activation induite par le sélénium fournira des informations sur le maintien à vie des populations de NPCs dans le DG.”

“…Dans l'ensemble, notre découverte que le métabolisme du sélénium est impliqué dans la médiation de l'augmentation induite par l'exercice de la neurogenèse hippocampique adulte démontre comment les facteurs systémiques ou environnementaux peuvent réguler la neurogenèse adulte et donc la plasticité dans le DG. Cela pourrait avoir des implications de grande portée, car l'activité-dépendance de la neurogenèse hippocampique adulte est l'une de ses caractéristiques clés et centrale pour les concepts modernes de la manière dont les neurones générés à l'âge adulte fournissent une adaptabilité à vie à l'hippocampe en bonne santé et en maladie. L'identification du mécanisme sous-jacent à l'augmentation induite par l'exercice de la neurogenèse adulte pourrait faciliter la découverte de nouvelles interventions thérapeutiques (y compris la supplémentation alimentaire en sélénium), qui pourraient être utilisées pour imiter les effets bénéfiques de l'exercice sur la fonction cognitive. Étant donné que le sélénium est un supplément alimentaire bon marché, facilement disponible, qui se trouve dans un certain nombre d'aliments couramment consommés, tels que les noix, les céréales et les produits laitiers, il pourrait facilement être augmenté dans le régime alimentaire des personnes âgées. Cela est particulièrement important pour le traitement des personnes qui sont incapables de faire de l'exercice en raison d'un âge avancé, de la fragilité ou d'un handicap.”